Внутренние переломы уха

Травмы внутреннего уха являются причиной возникновения лабиринтного травматического синдрома, представляющего собой совокупность специфических признаков нарушения функций звукового и вестибулярного анализаторов, сочетающихся с возможными общими и очаговыми поражениями головного мозга. Лабиринтный травматический синдром делится на острую и хроническую формы, возникающие при прямом и опосредованном воздействии на рецепторные образования ушного лабиринта разнообразных травмирующих факторов. Как правило, контузии, ранения и взрывные травмы Ввнутреннего уха сочетаются с аналогичными повреждениями головного мозга и с полным основанием могут быть отнесены к ЧМТ. Лабиринтный травматический синдром делится на острый и хронический синдромы.

Острый лабиринтный травматический синдром. Острый лабиринтный травматический синдром – это совокупность признаков нарушения слуховой и вестибулярной функций, возникающих при воздействии на ушной лабиринт травмирующих факторов механической или физической природы, энергия которых приводит к немедленному нарушению целости травмируемых структур на анатомическом или клеточном, субклеточном и молекулярном уровне.

Контузии ушного лабиринта. Под контузией ушного лабиринта понимают комплекс повреждений его структур при сотрясении, ушибе, вторичном сдавлении анатомических образований внутреннего уха, обусловливающих возникновение в них гипоксического отека или кровоизлияния.

Патогенез. При ушибе височной области механическая энергия передается к ушному лабиринту непосредственно через костную ткань и лабиринтные жидкости, а также опосредованно через ткани головного мозга. В последнем случае передаточным звеном служит эндолимфатический мешок, которому передается гидродинамическая волна, распространяющаяся ретроградно к эндолимфатический пространствам ушного лабиринта. Из всех внутричерепных структур наиболее чувствительны к механической травме перепончатые и рецепторные образования внутреннего уха, для повреждения которых требуется энергия в 100 раз меньше, чем для возникновения сотрясения головного мозга легкой степени. Нередко признаки ЧМТ маскируют острые кохлеовестибулярные симптомы, которые проявляются лишь по выходе пострадавшего из бессознательного состояния.

Как известно, первичным патогенетическим механизмом ЧМТ является патологическая реакция сосудов головного мозга, проявляющаяся их парезом, увеличением проницаемости, геморрагическими явлениями, венозным стазом и увеличением венозного давления, гиперпродукцией спинно-мозговой жидкости, что в итоге приводит к острой гидроцефалии и отеку головного мозга. Поскольку сосуды ушного лабиринта входят в единую сосудистую мозговую систему, в них возникают принципиально те же патологоанатомические и функциональные нарушения, что и в сосудах головного мозга. При механической травме ушного лабиринта в нем прежде всего возникает нарушение кровообращения, затем наступают изменения продукции и химического состава пери- и эндолимфы, нарушение их циркуляции и резорбции. Эти явления повышают проницаемость гематолабиринтного барьера, нарушают электролитный баланс и приводят к водянке лабиринта.

Патологическая анатомия. Для контузии ушного лабиринта характерны кровоизлияния в ткани и его жидкие среды, разрывы и отрывы его подвижных элементов (покровной мембраны СпО, отолитового и купулярного аппаратов, перепончатых протоков).

Симптомы чрезвычайно характерна. При отсутствии нарушений сознания пострадавший предъявляет жалобы на сильнейшее головокружение, тошноту, шум в одном или обоих ушах и в голове, иллюзию движения объектов в поле зрения. Из объективных симптомов характерны спонтанный нистагм, нарушение координационных проб, статического и динамического равновесия, нарушения слуха, вплоть до его полного выключения. Последствия острого лабиринтного травматического синдрома касаются в основном слуховой функции, которая, в зависимости от тяжести поражения, может сохраняться длительно или даже прогрессировать.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, наличия характерных субъективных и объективных симптомов. Особое внимание обращают на состояние наружного слухового прохода и барабанной перепонки (наличие или отсутствие кровяных сгустков, разрывов, признаков ушной ликорреи). При наличии адекватного общения (разговорного или письменного) пострадавшего с врачом помимо опроса и осмотра проводят некоторые функциональные пробы, при помощи которых устанавливают признаки и степень поражения слухового и вестибулярного анализаторов. Все данные обследования, имеющие медицинское и юридическое значение, подробно регистрируют (протоколируют). Степень нарушения слуха определяют при помощи исследования «живой» речью, проведения камертональных тестов (пробы Вебера и Швабаха) и пороговой тональной аудиометрии. Состояние вестибулярной функции оценивают при помощи проб на спонтанные патологические вестибулярные реакции и проб на координацию движений. Все обследование пострадавшего проводят в щадящем режиме, в положении лежа. Провокационных вестибулярных проб в остром периоде лабиринтного травматического синдрома не проводят. Категорически запрещается проведение калорической пробы и промывания уха при кровотечении из наружного слухового прохода.

Лечение острого лабиринтного травматического синдрома в значительной степени включает в себя те мероприятия, которые проводит невролог при ЧМТ, в первую очередь мероприятия, направленные на предотвращение отека головного мозга, нарушений жизненно важных функций. При наличии гемотимпанума назначают сосудосуживающие средства в нос для ускорения эвакуации крови из барабанной полости через слуховую трубу. Для предотвращения вторичной инфекции назначают per os сульфаниламиды и антибиотики.

Лабиринтные нарушения при переломах основания черепа. Этот вид ЧМТ возникает при падении на голову или ударе тяжелым предметом по затылочной или боковой поверхности головы, иногда при падении на ягодичную область или на колени.

Патологическая анатомия. Переломы основания черепа чаще всего локализуются в средней черпной ямке на линиях, соединяющих выходные отверстия черепных нервов. Нередко в линию перелома вовлекается пирамида височной кости, и тогда возникают признаки лабиринтного травматического синдрома. Переломы височной кости делят на продольные, поперечные и косые.

Продольные переломы составляют 80% от всех переломов пирамиды. Они возникают при прямых ударах по височно-теменной области. Линия перелома проходит параллельно большой оси пирамиды и захватывает медиальную стенку барабанной полости, в области которой находятся латеральные отделы ушного лабиринта и горизонтальная часть лицевого канала.

Поперечный перелом возникает при ударах по затылочной и затылочно-теменной области черепа. Он повреждает ушной лабиринт и наружный слуховой проход, не затрагивая стенок среднего уха.

Косой перелом возникает при ударе по затылочно-сосцевидной области и повреждает внутренне ухо, среднее ухо, лицевой канал и пещеру сосцевидного отростка.

Более редко возникают атипичные переломы, линии которых проходят по зонам наименьшего сопротивления костей основания черепа, а также микропереломы и микротрещины костной капсулы лабиринта. Заживление костной ткани височной кости происходит путем образования по линии перелома новой костной ткани. В костном лабиринте по причине отсутствия надкостницы заживление перелома происходит по-иному, а именно путем развития по линии перелома фиброзной ткани, которую пропитывают соли кальция с образованием дегисценций. Этот процесс особенно характерен для переломов в области мыса и лабиринтных окон, что при соответствующих обстоятельствах способствует проникновению во внутреннем ухе инфекции спустя длительное время после травмы.

Симптомы зависит от тяжести ЧМТ, обусловливающей общемозговые и очаговые неврологические симптомы, и от характера перелома височной кости. Ранними признаками перелома пирамиды являются параличи лицевого и отводящего нервов, что может быть замеченным даже при коматозном состоянии пострадавшего. Паралич лицевого нерва, возникший немедленно после травмы, – патогномоничный симптом перелома капсулы ушного лабиринта. Парез лицевого нерва, появляющийся через несколько минут после травмы и позже, чаще всего свидетельствует о наличии гематомы где-либо на протяжении лицевого канала. Если линия перелома основания черепа захватывает круглое или овальное окно, то возникают парезы соответственно второй и третьей ветвей тройничного нерва, выходящих через эти отверстия из полости черепа. Появление через 4-6 дней в области сосцевидного отростка синих пятен, возникших в результате проникновения гемолизированной крови из более глубоких отделов височной кости, также является свидетельством перелома пирамиды.

При продольных переломах пирамиды наблюдаются разрывы барабанной перепонки, при отсутствии разрыва последней в барабанной полости может скапливаться кровь, которая просвечивает через барабанную перепонку синюшно-красным цветом. При разрывах барабанной перепонки и нарушении целости твердых мозговых оболочек наблюдается ушная ликворея. При продольных переломах, как правило, ушной лабиринт в линию перелома не попадает. При поперечных и косых переломах разрушаются как улитка, так и костный лабиринт вестибулярного аппарата, что обусловливает полное выключение функции этих органов.

При переломе пирамиды височной кости описывают несколько вариантов клинического течения:

1. самопроизвольное выздоровление с теми или иными остаточными явлениями кохлеарных и вестибулярных нарушений;
2. возникновение ранних неврологических признаков поражения нервов слухолицевого пучка;
3. возникновение вторичных инфекционных осложнений, обусловленных проникновением инфекции к мозговым оболочкам;
4. возникновение поздних неврологических осложнений, обусловленных последствиями органических поражений мозговых оболочек и вещества головного мозга.

К смерти чаще всего ведут ранние осложнения в виде комы, гипертермии, отека головного мозга, паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Часто ушибы головы приводят к возникновению экстрадуральных гематом, обусловленному разрывами оболочечных артерий. О наличии такой гематомы свидетельствует симптом Жерара – Маршана – болезненная припухлость в височно-теменной области, возникающая вследствие разрыва средней оболочечной артерии. Показаниями к трепанации черепа на этой стадии являются признаки нарастания внутричерепного давления: брадикардия, брадипноэ, нарастание артериального давления, мидриаз и прогрессивное угасание рефлекторной деятельности.

Среди поздних осложнений перелома пирамиды височной кости следует отметить синдром Иглтона, возникающий при изолированном повышении давления в задней черепной ямке (гематома): при нормальной реакции со стороны латерального полукружного канала на калорический стимул реакции на этот стимул со стороны других полукружных каналов отсутствуют или резко снижены (по данным Ж.Портманна (1956), калорический нистагм с каждого полукружного канала в отдельности можно получить при расположении головы таким образом, чтобы плоскость исследуемого канала совпадала с направлением действия силы земного притяжения).

Прогноз в отношении жизни больного и вторичных остаточных ноеттравматических нарушений определяется тяжестью ЧМТ. Что касается прогноза в отношении слуховой функции, то он в первые часы и дни после травмы сомнителен, в дальнейшем – осторожный, поскольку даже в тех случаях, когда лабиринт и слуховой нерв не попадают в линию перелома, контузионная травма может привести к очень скорому выключению слуховой функции. В дальнейшем, спустя месяцы и годы, сохранившийся слух может постепенно угасать вследствие атрофии слухового нерва и волосковых клеток СпО. Вестибулярная функция при целости вестибулярной порции преддверно-улиткового нерва и соответствующих рецепторных структур в той или иной степени восстанавливается через 2-3 нед, а при их повреждении – через 1-2 мес за счет контралатерального лабиринта, однако на годы сохраняется недостаточность специфических функций вестибуляриого анализатора.

Лечение. Больных с переломами основания черепа и височной кости в частности помещают в нейрохирургический или неврологический стационар, однако при определенных обстоятельствах они могут находиться и в ЛОР-отделении, где им должно проводиться соответствующее лечение. Строгий постельный режим не менее 3 нед. При развитии травматического шока и нарушениях дыхательной и сердечной деятельности назначают кофеин, строфантин, кордиамин, адреналин, мезатон, лобелии, цититон, карбоген и др. Для борьбы с отеком головного мозга применяют дегидратационные средства (магния сульфат, натрия хлорид, глюкоза, меркузал, фонурит, гипотиазид и др.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]