Соэ при переломе костей
Остеопороз – это прогрессирующее заболевание скелета, при котором уменьшается плотность костей, повышается их хрупкость и повышается риск переломов.
На начальных стадиях он может протекать бессимптомно и часто диагностируется только после перелома при незначительной травме.
Заболеванию больше всего подвержены пожилые женщины.
Лечениеостеопороза состоит в лекарственной терапии, направленной на сохранение костной массы и стимуляцию образования новой костной ткани, в приеме препаратов кальция и витамина D, в выполнении комплекса специальных упражнений.
Синонимы русские
Первичный остеопороз, вторичный остеопороз.
Синонимы английские
Osteoporosis.
Симптомы
На ранних стадиях остеопороз обычно протекает бессимптомно. С прогрессированием заболевания могут появляться следующие признаки.
- Ноющие боли в костях из-за переломов при микротравмах или при отсутствии очевидной травмы. При движении боль может усиливаться. Часто происходят переломы костей грудного и поясничного отделов позвоночника, бедер, запястий.
- Переломы костей грудного и поясничного отделов позвоночника приводят к острой боли, локализованной в поврежденной области. Множественные переломы тел позвонков могут пвызывать кифоз (искривление, сутулость) грудного отдела позвоночника с одновременным усилением шейного лордоза (“вдовий горб”), при этом появляются хронические ноющие боли в спине.
- При переломах бедра возникает боль в бедре, отдающая в колено, пах, ягодицы.
- При переломах костей рук появляется ноющая боль и ограничивается диапазон движений поврежденной кости.
- Боль может сопровождаться мышечными спазмами, усиливающимися при движении.
- Если переломы не являются множественными, острая боль обычно проходит через 4-6 недель. При множественных переломах она иногда сохраняется в течение нескольких месяцев или постоянно.
- Уменьшение роста пациента.
Общая информация о заболевании
Остеопороз – это прогрессирующее заболевание скелета, при котором уменьшается плотность костей, они становятся более хрупкими, повышается риск переломов.
Остеопороз на начальных стадиях может протекать бессимптомно и часто диагностируется только после перелома при незначительной травме.
Заболеванию больше всего подвержены женщины пожилого возраста.
В норме костная ткань постоянно обновляется, при этом сохраняется баланс между формированием новой ткани и разрушением старой, то есть между процессами отложения и вымывания кальция. Активность остеобластов (клеток, отвечающих за образование костной ткани) и остеокластов (клеток, разрушающих костную ткань), всасывание кальция в кишечнике, степень выведения его с мочой регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитонином, эстрогенами, витамином D и др.
Название | Где вырабатывается | Влияние на содержание кальция в костях |
Паратиреоидный гормон | В околощитовидных железах – небольших органах, расположенных на шее сбоку от щитовидных желез | Понижает |
Кальцитонин | В щитовидной железе и околощитовидных железах | Повышает |
Эстрогены | В яичниках у женщин и в яичках у мужчин; в надпочечниках у обоих полов | Повышает |
Витамин D | Поступает с пищей, образуется под воздействием ультрафиолетового излучения | Повышает |
Кальцитриол | В почках | Повышает |
Тестостерон | В яичках у мужчин, яичниках у женщин, в надпочечниках у обоих полов | Повышает |
В молодом возрасте скорость образования новой костной ткани превышает скорость разрушения старой, в итоге происходит рост костей. Как правило, этот процесс завершается в 20 лет, когда достигается наибольшая костная масса, объем которой на 80 % зависит от генетических факторов. В 20-30 лет объем костной массы остается постоянным, после чего процесс образования новой костной ткани замедляется.
При остеопорозе существующая костная ткань разрушается быстрее, чем формируется новая. Если организм не обладает достаточным запасом костной массы, плотность костей уменьшается, они становятся хрупкими. Переломы могут происходить даже при микротравмах, при незначительных падениях.
Осложнения остеопороза не только вызывают сильную боль, но также могут приводить к инвалидности и к смерти.
Остеопороз бывает первичным и вторичным.
1. Первичный остеопороз составляет более 95 % случаев. Он может быть нескольких типов.
- Идиопатический остеопороз является редким заболеванием, встречается у детей и у людей молодого возраста.
- Остеопороз I типа (постменопаузальный) развивается в 50-75 лет, в 6 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Он связан с дефицитом гормонов эстрогенов, отвечающих за формирование новой костной ткани. При данном типе остеопороза чаще всего случаются переломы позвонков и запястий.
- Остеопороз II типа встречается, как правило, после 70 лет, у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Он развивается постепенно и связан со снижением концентрации кальция и витамина D. Часто приводит к переломам бедра, таза и позвонков.
У пожилых женщин остеопорозы I и II типа часто сочетаются.
2. Вторичный остеопороз составляет менее 5 % случаев заболевания. Риск его развития могут увеличивать различные врождённые заболевания, дефицит или избыток гормонов, недостаточное поступление с пищей питательных веществ, хронические заболевания, алкоголизм, курение, беременность и др.
Причины остеопороза
- Генетические заболевания
- Почечная гиперкальциурия
- Муковисцидоз
- Болезнь Гоше
- Гликогенозы
- Синдром Марфана
- Несовершенный остеогенез
- Гемохроматоз
- Эндокринные заболевания
- Гипертиреоз
- Сахарный диабет
- Синдром Кушинга
- Надпочечниковая недостаточность
- Дефицит эстрогенов
- Гиперпаратиреоз
- Гипогонадизм
- Воспалительные заболевания
- Ревматоидный артрит
- Системная красная волчанка
- Состояния дефицита
- Дефицит кальция
- Дефицит магния
- Белковая недостаточность
- Дефицит витамина D
- Целиакия
- Недоедание
- Мальабсорбция (нарушение всасывания питательных веществ)
- Гематологические и опухолевые расстройства
- Гемохроматоз
- Гемофилия
- Лейкемия
- Серповидно-клеточная анемия
- Рак костей, метастазы в кости
- Прием некоторых лекарств (противосудорожных, антипсихотических, антиретровирусных)
- Другие факторы
- Алкоголизм
- Курение
- Беременность, лактация
- Состояния иммунодефицита
- Амилоидоз
- Депрессия
- Малоподвижный образ жизни
- Рассеянный склероз
- Хронические заболевания почек, печени
Кто в группе риска?
- Женщины.
- Люди старше 50 лет.
- Лица с наследственной предрасположенностью к развитию заболевания.
- Люди астенического телосложения.
- Лица со сниженным уровнем эстрогенов.
- Женщины с поздним началом менструаций, ранним началом менопаузы; нерожавшие.
- Женщины, страдающие аменореей (отсутствием менструаций).
- Беременные, кормящие женщины.
- Страдающие заболеваниями эндокринной системы.
- Употребляющие кальций, витамин D в недостаточном количестве.
- Недоедающие; больные анорексией.
- Алкоголики.
- Курящие.
- Ведущие малоподвижный образ жизни.
- Больные раком.
- Принимающие некоторые лекарства (противосудорожные, системные стероиды, химиотерапевтические препараты, инсулин).
- Страдающие депрессией.
Диагностика
Остеопороз может быть заподозрен у любого взрослого человека, перенесшего перелом при минимальной травме. Его нередко выявляют случайно при рентгенологическом исследовании, назначенном по другому поводу. Наиболее надежным методом диагностики остеопороза является определение минеральной плотности костей.
Лабораторные исследования (проводятся в целях определения причин, вызвавших остеопороз)
- Общий анализ крови. Уровень гемоглобина и эритроцитов может быть снижен, что указывает на развитие анемии. Исследование мазка крови под микроскопом позволяет выявить изменение формы эритроцитов, характерное для серповидно-клеточной анемии.
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Ее значительное повышение бывает признаком миеломной болезни.
- Кальций в сыворотке. Повышение уровня кальция может указывать на наличие злокачественной опухоли или повышенную активность околощитовидных желез. Сниженный уровень кальция характерен для остеопороза второго типа.
- Кальций в суточной моче. Этот анализ позволяет выявить врождённую почечную гиперкальциурию – состояние, связанное с нарушением выведения кальция почками.
- Щелочная фосфатаза – фермент, который в больших количествах содержится в печени, костях и кишечнике.
- Магний в сыворотке. Он необходим для нормального кальциевого обмена. Снижение уровня магния может влиять на усвоение организмом кальция.
- Витамин D.
- Тиреотропный гормон (ТТГ). Изменение его уровня может указывать на нарушение работы щитовидной железы.
- Паратиреоидный гормон. Нормальная концентрация этого гормона позволяет исключить патологию околощитовидных желез как причину развития остеопороза.
- Железо в сыворотке и ферритин. Значительное снижение уровня этих показателей может указывать на нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике.
- Тестостерон и свободный тестостерон. Их недостаток также может приводить к развитию остеопороза.
- Свободный кортизол в моче вырабатывается надпочечниками и влияет на костный обмен. Его повышенный уровень будет свидетельствовать о его чрезмерной выработке, что характерно для синдрома Иценко-Кушинга.
- Электрофорез белков в сыворотке показывает распределение различных групп белков в крови и позволяет исключить миеломную болезнь.
- Маркеры костного обмена. Часть из них отражает скорость образования костной ткани (щелочная фосфатаза, N-Остеокальцин), другие – скорость ее разрушения (гидроксипролин, бета-CrossLaps и рyris-D). Они могут использоваться для оценки риска переломов у женщин при климаксе, а также для ранней оценки эффективности лечения остеопороза.
Другие методы исследования
- Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА) позволяет точно измерить плотность костей и оценить риск переломов. Наибольшей достоверностью обладает проведение ДРА в поясничном отделе позвоночника и шейки бедренных костей. Рекомендуется для планового проведения всем людям после 65 лет.
- Денситометрия – простой способ определения минеральной плотности костей.
- Количественная компьютерная томография скелета (ККТ). Еще один метод определения минеральной плотности костей. Она более дорогостояща, чем ДРА, и сопровождается более значительным облучением пациента.
- Ультразвуковое исследование скелета (УЗИ). Его точность ткани ниже, чем у ДРА. Тем не менее оно часто используется при плановых медицинских осмотрах в силу своей небольшой стоиомсти.
- Рентгенологическое исследование костей. Проводится для оценки целостности скелета при подозрениях на перелом.
- Биопсия – взятие образца костной ткани для исследования его под микроскопом. Исследование проводится в диагностически сложных случаях и позволяет поставить диагноз “злокачественная опухоль костей”.
Лечение
Целью лечения при остеопорозе является предовтвращение переломов и уменьшение болей. Для этого рекомендуется изменение образа жизни пациента, назначаются препараты кальция и витамина D, а также препараты, способствующие сохранению костной массы.
- Изменение образа жизни подразумевает выполнение упражнений, повышающих силу мышц, прекращение курения, снижение употребления кофеина и алкоголя.
- Пациентам с остеопорозом показан регулярный прием препаратов кальция и витамина D.
- Лекарственные препараты
- Бифосфонаты. Как правило, назначаются в первую очередь. Механизм их действия основан на снижении активности остеокластов (клеток, отвечающих за разрушение костной ткани).
- Кальцитонин лосося. Также уменьшает активность остеокластов. Его внутривенное введение уменьшает боли при переломах. Для длительного применения используется назальный спрей.
- Эстрогены. Препараты женских половых гормонов, способные замедлить процесс снижения плотности костей и уменьшить риск переломов. Они особенно эффективны для женщин в первые 4-6 лет после наступления менопаузы.
- Паратиреоидный гормон. Единственный препарат, стимулирующий образование костной ткани. Обычно используется при высоком риске переломов у пациентов, плохо переносящих другие препараты.
Профилактика
- Главное – достаточное употребление кальция. Норма – 1000-1200 мг в день. Источники кальция: нежирные молочные продукты, петрушка, укроп, консервированные сардины, кунжут, мак. При необходимости назначаются препараты кальция.
- Достаточное употребление витамина D, который способствует усвоению кальция. Как правило, люди получают его, находясь под солнечными лучами. При необходимости назначаются препараты витамина D.
- Регулярные физические упражнения. Они позволят укрепить кости и мышцы, поддерживающие скелет.
- Отказ от курения, умеренность в употреблении алкоголя.
- Предотвращение падений (как правило, это актуально для пожилых людей) – ношение обуви на плоской нескользящей подошве. Также следует обезопасить квартиру от электрических проводов, ковриков, о которые можно споткнуться.
Рекомендуемые анализы
- Общий анализ крови
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Кальций в сыворотке
- Кальций в суточной моче
- Фосфатаза щелочная общая
- Магний в сыворотке
- Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
- Тиреотропный гормон (ТТГ)
- Паратиреоидный гормон, интактный
- Железо в сыворотке
- Ферритин
- Тестостерон
- Тестостерон свободный
- Свободный кортизол в моче
- Белковые фракции в сыворотке
- N-Остеокальцин (маркер костного ремоделирования)
- Бета-CrossLaps (маркер костной резорбции)
- Рyris-D (маркер резорбции костной ткани)
Литература
- Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.
- Corey Foster, Neville F. Mistry, Parvin F. Peddi, Shivak Sharma, The Washington Manual of Medical Therapeuticts (33th ed.). Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia, 2010.
Источник
Увеличение СОЭ – это превышение показателя скорости оседания эритроцитов в крови более 10 мм/ч у мужчин и 15 мм/ч у женщин. Ускорение СОЭ является неспецифическим лабораторным маркером, его причиной могут быть инфекционные, воспалительные, аутоиммунные и онкологические заболевания. Очень часто возникает вместе с лейкоцитозом и лихорадкой. Основная клиническая картина определяется патологией, на фоне которой возникло увеличение СОЭ. Показатель СОЭ исследуется ручным либо автоматическим методом в венозной или капиллярной крови, обычно в утреннее время до приема пищи и лекарств. Для коррекции показателя проводят лечение той болезни, которая послужила причиной увеличения СОЭ.
Классификация
Четких цифровых градаций для разделения повышения СОЭ по степеням нет. Условно выделяется умеренная и высокая степень. По механизму возникновения различают:
- Истинное увеличение СОЭ. Причиной выступают различные воспаления, инфекционные, онкологические патологии. Развивается вследствие диспротеинемий, повышающих агрегацию эритроцитов.
- Ложное увеличение СОЭ. Ложное ускорение СОЭ наблюдается при анемиях, азотемии, алкалозе, высоком уровне холестерина в крови. Причиной данного феномена выступают различные патологические процессы, при которых СОЭ повышается из-за изменения количества или формы красных телец крови, белково-липидного состава плазмы, сдвига pH крови, присутствия других химических соединений.
Причины увеличения СОЭ
Физиологические состояния
Увеличение СОЭ далеко не всегда свидетельствует о патологическом процессе. Некоторые физиологические состояния также вызывают увеличение СОЭ. Например, причиной такого повышения СОЭ может стать прием пищи, недостаточное потребление жидкости, интенсивная физическая нагрузка. Увеличение СОЭ также происходит во время беременности, С каждым триместром показатель увеличивается, достигая максимума к родам. В ходе многочисленных исследований было отмечено, что СОЭ постепенно повышается вместе с возрастом (каждые 5 лет на 0,8 мм/час). Поэтому практически у всех пожилых людей в крови наблюдается СОЭ до 40-50 мм/час. Примерно у 10-15% абсолютно здоровых людей встречается увеличение СОЭ.
Инфекции
Самой частой причиной повышения СОЭ в крови признаны инфекционные заболевания. Патогенетический механизм заключается в том, что образующиеся воспалительные белки (фибриноген, С-реактивный белок) и иммуноглобулины (антитела) к чужеродным микроорганизмам, которые имеют положительный заряд, адсорбируются на поверхности эритроцитов, уменьшая их отрицательный заряд. Это ослабляет силу взаимного отталкивания красных кровяных телец, что приводит к их агглютинации, агрегации («склеиванию»), образованию «монетных столбиков», из-за чего они оседают быстрее, чем в норме.
- Острые инфекции. Увеличение СОЭ происходит несколько позднее дебюта клинических симптомов патологии, появления лейкоцитоза в крови и лихорадки, коррелирует с тяжестью инфекции. При бактериальных, грибковых инфекциях (ангина, сальмонеллез, кандидоз) СОЭ намного выше, чем при вирусных (грипп, корь, краснуха). Она достигает максимума уже после обратного развития патологических процессов, сохраняется некоторое время после выздоровления, затем постепенно снижается.
- Хронические инфекции. Распространенной причиной стойко увеличенной СОЭ признаны хронические инфекции мочевыделительной системы, полости рта. Довольно часто увеличение СОЭ может быть единственным проявлением таких вялотекущих инфекционных воспалительных процессов, как туберкулез, глистные инвазии, хронический вирусный гепатит С.
Асептическое воспаление
Причиной высокой СОЭ также выступают патологические состояния, сопровождающиеся повреждением и распадом тканей. Это инфаркты различных органов (миокарда, легкого, почек), оперативные вмешательства, неинфекционное воспаление органов желудочно-кишечного тракта (панкреатит, холецистит). Под влиянием тканевых продуктов распада вырабатываются белки острой фазы воспаления, главным образом, фибриноген, связывающийся с мембраной эритроцитов, что вызывает их агрегацию. Увеличение СОЭ возникает не сразу, а примерно на 2-3 сутки, усиленно нарастает в конце 1-ой недели, когда уровень лейкоцитов в крови начинает снижаться. Этот феномен особенно типичен для инфаркта миокарда и называется «симптомом перекреста».
Иммунное воспаление
Изменение отрицательного заряда эритроцитов при нозологиях, характеризующихся иммунопатологическими реакциями, обусловлено осаждением на мембране красных клеток крови иммунных комплексов и гамма-глобулинов. Увеличение СОЭ развивается постепенно, отражает активность воспалительного процесса, нормализуется в период ремиссии. СОЭ служит индикатором эффективности патогенетического лечения. Примечательно то, что ее увеличение наступает намного раньше возникновения симптомов этих заболеваний (болей в суставах, кожных высыпаний и т.д.).
Из данной группы болезней наиболее частыми причинами повышения СОЭ у детей считается острая ревматическая лихорадка, у взрослых – ревматоидный артрит, у пожилых – ревматическая полимиалгия.
- Болезни суставов: анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реактивный артрит.
- Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, синдром Шегрена, системная склеродермия, дерматомиозит.
- Системные васкулиты: гигантоклеточный артериит, гранулематоз с полиангиитом, узелковый полиартериит.
- Воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
- Другие аутоиммунные патологии: гломерулонефрит, аутоиммунный гепатит, тиреоидит.
Гемобластозы
Причиной выраженного увеличения СОЭ (до 100 мм/час и выше) являются опухоли системы B-лимфоцитов (парапротеинемические гемобластозы). К ним относятся множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей. Данные патологии характеризуются секрецией большого количества парапротеинов (аномальных белков), вызывающих гипервязкость крови и изменяющих мембранный потенциал эритроцитов. Причем увеличение СОЭ нередко развивается за несколько лет до возникновения первых симптомов (кожного зуда, оссалгий, кровотечений). Увеличение СОЭ, хоть и менее резкое, встречается у больных другими онкогематологическими патологиями (лейкозы, лимфомы).
Онкологические болезни
Иногда причиной увеличения в крови СОЭ становятся солидные (негемопоэтические) опухоли. Увеличение СОЭ объясняется двумя механизмами: возрастанием уровня фибриногена, опухолевых маркеров и распадом злокачественного образования. Степень повышения СОЭ определяется не гистологическим строением опухоли, а ее размерами и поражением окружающих тканей. Часто появление в крови повышенной СОЭ опережает клиническую симптоматику.
Редкие причины
- Метаболические расстройства: амилоидоз, семейная гиперхолестеринемия, генерализованный ксантоматоз.
- Эндокринные патологии: тиреотоксикоз, гипотиреоз.
- Отравления тяжелым металлами: интоксикации мышьяком, свинцом.
- Использование лекарственных препаратов: декстраны, эстроген-содержащие средства (оральные контрацептивы).
Диагностика
Любое, даже бессимптомное увеличение СОЭ, требует обращения к врачу для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает больного, имелось ли повышение температуры тела, испытывал ли пациент боли в суставах, мышцах, появилась ли утомляемость и пр. Это может помочь в диагностическом поиске. Назначается дополнительное обследование, в зависимости от того, какая нозология подозревается:
- Анализы крови. Измеряется концентрация гемоглобина, форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). Очень часто обнаруживается увеличение уровня фибриногена, С-реактивного белка. Кровь проверяется на наличие аутоагрессивных антител (аЦЦП, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к двуспиральной ДНК). При тяжелых бактериальных инфекциях в крови наблюдаются высокий пресепсин, прокальцитонин.
- Идентификация инфекционного возбудителя. Определяются антитела к антигенам вирусов, бактерий, паразитов с помощью методов ИФА и серологических тестов. Посредством ПЦР выявляются ДНК и РНК микроорганизмов. Проводятся микроскопия, бактериологический посев мочи, мокроты, крови. Выполняется анализ кала на яйца глист.
- Рентгенография. При туберкулезе на рентгенограмме легких отмечается увеличение медиастинальных лимфатических узлов, инфильтрация в верхних долях легких. При парапротеинемических гемобластозах на рентгенограмме костей обнаруживаются многочисленные очаги деструкции костной ткани. Для множественной миеломы характерен «симптом пробойника» на рентгенограмме черепа.
- УЗИ. На эхографии брюшной полости при холецистите выявляется утолщение стенок желчного пузыря, при панкреатите – увеличение и диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы, при гемобластозах – увеличение печени и селезенки.
- Ангиография. При инфарктах различных органов, вызванных тромбозами, на рентгенографии или компьютерной томографии с контрастом определяется дефект наполнения в месте окклюзии сосуда. При системных васкулитах (артериит Хортона, Такаясу) видны участки стенозирования сосудов.
- Гистологические исследования. Если причиной повышенной СОЭ является онкологическая патология, обязательно выполняется биопсия. Общим признаком считается обнаружение большого количества атипичных клеток. У больных злокачественными болезнями крови в пунктате костного мозга отмечается преобладание бластных клеток, в биоптате лимфоузла – атипичная лимфоидная пролиферация.
Коррекция
Консервативная терапия
Транзиторное увеличение СОЭ после физической нагрузки, приема пищи или лекарственных препаратов не требует коррекции. Пожилым людям с высокой СОЭ без других клинико-лабораторных признаков какой-либо патологии также не нужно никакое вмешательство. Для нормализации патологического увеличения СОЭ необходимо проводить лечение нозологии, послужившей причиной для ее развития.
- Борьба с инфекцией. При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики в соответствии с чувствительностью. При тяжелом состоянии пациента, требующем немедленного лечения, используются антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны). При гриппе применяется осельтамивир, при других острых вирусных инфекциях – симптоматическая терапия. Для лечения хронических вирусных гепатитов эффективны комбинации пелигированного интерферона с рибавирином, энтекавиром.
- Противовоспалительная терапия. При заболеваниях, сопровождающихся иммунным воспалением, необходимы противовоспалительные средства – глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (азатиоприн, метотрексат), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин). При их неэффективности применяются ингибиторы фактора некроза опухоли – моноклональные антитела (инфликсимаб).
- Разжижжение крови. Если причиной инфаркта стал тромбоз или эмболия, назначаются антиагреганты (клопидогрел, ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты (гепарин, варфарин, дабигатран). Для растворения тромба используются тромболитики (стрептокиназа).
- Химиотерапия. Для лечения онкологических заболеваний применяются противоопухолевые препараты (алкилирующие агенты, антиметаболиты). Злокачественные болезни крови требуют комбинации из нескольких химиотерапевтических препаратов.
Хирургическое лечение
При острой абдоминальной патологии (холецистит, панкреатит) необходимо проведение хирургической (иногда экстренной) операции – резекции поджелудочной железы, лапароскопической холецистэктомии. Для удаления тромба выполняют эндоваскулярную тромбэктомию. При инфаркте миокарда проводится чрескожное коронарное вмешательство (установка стента). Безуспешная консервативная терапия онкогематологических болезней считается показанием к трансплантации костного мозга.
Прогноз
Физиологическое повышение СОЭ абсолютно доброкачественно и быстро проходит самостоятельно. При длительном увеличении СОЭ необходимо обследование и лечение заболевания, послужившего причиной. Прогноз определяется основной патологией. Он благоприятный при некоторых вирусных инфекциях, своевременном лечении аутоиммунных болезней. Большая вероятность летальных исходов наблюдается у пациентов с обширными инфарктами, злокачественными новообразованиями.
Источник