Переломы при лучевой болезни

Особенности заживления переломов костей на фоне лучевой болезни.

Особенности заживления переломов костей на фоне лучевой болезни.

 

Особенности заживления переломов костей на фоне лучевой болезни. Кость является весьма чувствительной тканью к ионизирующей радиации. Влияние последней на костную ткань зависит от дозы и продолжительности облучения. Малые дозы внешнего или внутреннего облучения оказывают стимулирующее действие на регенерацию костной ткани.

Большие дозы, наоборот, угнетают  регенеративные процессы, вызывают декальцинацию, резорбцию,, атрофию и даже некроз костной ткани.

Это связано с тем, что под воздействием ионизирующего излучения угнетается функция остеобластов и ферментативная активность щелочной фосфатазы и амилазы, резко нарушается костное кровообращение вследствие утолщения сосудистой стенки и полной облитерации костных сосудов, а также отмечаются дегенеративные и некробиотические изменения клеток костного мозга. Замедление регенерации костей при лучевой болезни обусловлено не только местным угнетением репаративных процессов в кости, но и дистрофическими процессами, которые развиваются в организме при лучевых поражениях.

Таким образом, сроки заживления переломов при лучевой болезни увеличиваются в 1,5-2 раза. Сочетание переломов костей с лучевой болезнью приводит к взаимному их отягощению, что, в свою очередь, зависит от степени лучевого поражения, вида и характера перелома.

Лечение переломов при лучевых поражениях осуществляется по общепринятой методике. Однако, учитывая замедленное срастание их, сроки иммобилизации должны быть значительно увеличены.

Похожий материал по теме:

Источник

Особенности заживления переломов костей на фоне лучевой болезни.

Особенности заживления переломов костей на фоне лучевой болезни.

 

Особенности заживления переломов костей на фоне лучевой болезни. Кость является весьма чувствительной тканью к ионизирующей радиации. Влияние последней на костную ткань зависит от дозы и продолжительности облучения. Малые дозы внешнего или внутреннего облучения оказывают стимулирующее действие на регенерацию костной ткани.

Большие дозы, наоборот, угнетают  регенеративные процессы, вызывают декальцинацию, резорбцию,, атрофию и даже некроз костной ткани.

Это связано с тем, что под воздействием ионизирующего излучения угнетается функция остеобластов и ферментативная активность щелочной фосфатазы и амилазы, резко нарушается костное кровообращение вследствие утолщения сосудистой стенки и полной облитерации костных сосудов, а также отмечаются дегенеративные и некробиотические изменения клеток костного мозга. Замедление регенерации костей при лучевой болезни обусловлено не только местным угнетением репаративных процессов в кости, но и дистрофическими процессами, которые развиваются в организме при лучевых поражениях.

Таким образом, сроки заживления переломов при лучевой болезни увеличиваются в 1,5-2 раза. Сочетание переломов костей с лучевой болезнью приводит к взаимному их отягощению, что, в свою очередь, зависит от степени лучевого поражения, вида и характера перелома.

Лечение переломов при лучевых поражениях осуществляется по общепринятой методике. Однако, учитывая замедленное срастание их, сроки иммобилизации должны быть значительно увеличены.

Похожий материал по теме:

Источник

Кости при острой лучевой болезни. Морфология кости после облучения

Патологическая анатомия костной системы при острой лучевой болезни освещена в литературе меньше, чем патология кости при поражении инкорпорированными радиоактивными веществами. К тому же медленное развитие структурных изменений в кости и проявление их спустя длительное время после облучения способствовало вначале неправильному представлению о малой чувствительности кости взрослого организма к действию монизирующих излучений.

Только в 20-х годах нашего столетия стало ясно, что внешнее облучение может привести к некрозу костной ткани, перелому костей, возникновению остеомиелита и злокачественных опухолей.

Большая часть сведений о состоянии костной ткани после внешнего облучения относится в основном к массивному местному воздействию рентгеновских лучей как в экспериментальных, так и в клинических условиях [Гальперин М. Д., Зайчиков И. А., 1958; Шимановская К. В.., 1964; Rissanen R. et al., 1969; Sengupta S., Prathap. K., 1973; Kim J. H. et al„ 1974; Tokutumi Т., Urago A., 1976]. Тем не менее результаты таких наблюдений представляют определенное значение при изучении патологической анатомии острой лучевой болезни, поскольку при авариях и в чрезвычайной обстановке возможно неравномерное общее облучение.

острая лучевая болезнь

При местном облучении в сравнительно больших дозах (3000Р и более) первоначально могут отмечаться признаки усиления пролиферативлых процессов камбиальных элементов надкостницы, эндоста и околососудистой ткани костных канальцев (гаверсовых каналов), увеличение количества остеобластов, молодых остеогенных клеток и остеокластов.

Так, у животных после локального облучения в дозе 400 Р бедренной кости на 1—3-й сутки в остеобластах отмечается повышение активности щелочной фосфатазы с последующим снижением ее в более поздние сроки [Warzkiewiz M., 1973]. В дальнейшем наблюдается разрастание клеточно-волокнистой ткани вокруг костных трабекул, формирование новой костной ткани. Наряду с этим различаются явления резорбции ее. Увеличение количества остеокластов, наблюдаемое в ранние сроки поражения, приводит к более интенсивному рассасыванию костной ткани, заканчивающемуся иногда развитием остеопороза.

Вместе с тем с удлинением срока с момента местного облучения все больше проявляются признаки нарушения жизнедеятельности костной ткани. Первоначальная активная перестройка ее сменяется подавлением и извращением процесса костеобразования. При этом резко сокращается количество клеточных элементов в периосте, эндосте и околососудистой ткани костных канальцев, особенно остеобластов [Rissanen R. et al., 1968]. По краю костных структур развивается грубоволокнистая соединительная ткань. Существенные изменения наблюдаются в кровеносных сосудах. Отмечается утолщение сосудистых стенок, набухание и разволокнение коллагеновых волокон, десквамация эндотелия, явления плазморрагии.

Позднее возникают грубые деструктивные изменения, приводящие к гналинозу сосудов с облитерацией их просвета.

– Также рекомендуем “Костное вещество после облучения. Морфология костного вещества после облучения”

Оглавление темы “Лучевая болезнь костей”:

1. Влияние атомных бомб на нервную систему. Поражение глаз радиацией

2. Кости при острой лучевой болезни. Морфология кости после облучения

3. Костное вещество после облучения. Морфология костного вещества после облучения

4. Некроз кости после облучения. Гистохимия кости после радиационного поражения

5. Лучевая болезнь кровеносных сосудов кости. Микроциркуляция в кости после облучения

6. Влияние радиации на растущую кость. Инкорпорированные радиоактивные вещества

7. Хроническая лучевая болезнь. Радиоактивные элементы

8. Распределение радиоактивных веществ в организме. Накопление радиоактивных веществ

9. Легковсасывающиеся радиоактивные вещества. Труднорезорбирующиеся радиоактивные вещества

10. Онкогенный эффект радиоактивных веществ. Бластомогенный эффект хронической радиации

Источник

Клинические наблюдения и богатый экспериментальный материал показывают, что переломы костей и радиационные поражения взаимно отягощаются. Так, переломы ведут к резкому укорочению скрытого периода, т. е. более раннему развитию разгара лучевой болезни, которая протекает значительно тяжелее. В свою очередь, радиационное поражение ведет к резкому изменению регенеративных процессов в костной ткани с частыми инфекционными осложнениями их. Кроме того, являясь тяжелой травмой, переломы в условиях радиационного поражения будут обусловливать более частое развитие шоковых состояний.

Процессы регенерации костной ткани у животных со средней и тяжелой степенью лучевой болезни не только замедляются, но и извращаются во все периоды заболевания и во всех фазах формирования костной мозоли. Однако в скрытом периоде развития лучевой болезни эти изменения менее выражены.

С разгаром лучевой болезни замедляется начало консолидации перелома, костная мозоль несовершенна и образуется очень медленно. Вместо молодой костной ткани появляются хрящевые и фиброзные разрастания, которые способствуют образованию псевдоартрозов. При этом наиболее резко подавляется функция надкостницы вообще, и эндооста в частности, и костного мозга на фоне угнетения всех скелетных тканей. Замедление и извращение процесса остеогенеза сопровождается нарушением резорбтивных процессов, что также отрицательно сказывается на восстановлении целостности кости.

Происходит нарушение формирования коллагеновых волокон (часть коллагеновых волокон растет под некоторым углом к оси кости). В минеральной части костной ткани также резко выражены изменения. Происходит как бы «минеральное старение» костной мозоли, сущность которого состоит в том, что у облученных животных кристаллизация костной мозоли начинается с появления кристалликов гидрооксиапатита, тогда как в норме первыми образуются кристаллы бета-трикальцийфосфата.

Подавление иммунозащитных механизмов организма, обусловленное радиационным поражением, также весьма существенно отражается на заживлении переломов. Это ведет к тому, что даже закрытые переломы (особенно при наличии большого количества поврежденных мягких тканей) осложняются инфекцией, которая заносится гематогенным путем. Еще чаще развивается инфекция при открытых переломах. Часто открытые переломы (на фоне лучевой болезни) осложняются прогрессирующим остеомиелитом с обширным повреждением кости, развитием токсико-резор- бтивной лихорадки и сепсиса. Возрастает опасность возникновения гнойных затеков, флегмон, анаэробной инфекции и т. д. Развивающиеся гнойно-некротические процессы при замедленной секвестрации и угнетении костеобразования также способствуют образованию ложных суставов. Все это не только удлиняет сроки заживления переломов (в 1,5—2 раза), но и резко утяжеляет течение лучевой болезни. Активация регенеративных процессов (улучшение процесса заживления перелома) начинается с периода разрешения лучевой болезни и совпадает с оживлением гемопоэза.

Первая помощь и лечение. При оказании первой помощи необходимо тщательно иммобилизовать поврежденный участок, обеспечить водой, ввести успокаивающие, обезболивающие и сердечные средства и остановить кровотечение. В место перелома вводят спирт-новокаиновый раствор.

Лечение пораженных животных должно быть по возможности ранним и комплексным. При показаниях нужно принять меры, предупреждающие развитие шока, а затем приступить к выполнению хирургического вмешательства. Радикальная хирургическая помощь должна быть оказана как можно раньше — в начале скрытого периода острой лучевой болезни и обеспечить прочную фиксацию отломков.

При открытых переломах производят полную хирургическую обработку раны: удаляют мертвые мягкие ткани, экономно обрабатывают кость, тщательно останавливают кровотечение, проводят остеосинтез металлическим штифтом и частично ушивают рану. Все это выполняют с соблюдением правил асептики и антисептики на фоне хорошего обезболивания.

В послеоперационный период применяют массивные дозы пенициллина и стрептомицина, делают новокаиновые блокады, назначают антигистаминные и тонизирующие вещества, а также минеральную подкормку.

В период разгара лучевой болезни хирургические вмешательства (связанные с переломами) недопустимы, так как они могут привести животное к гибели.

Особенности течения ожогов при лучевой болезни показаны на цв. рисунках 14—17.

Контрольные вопросы

  • 1. Какие виды радиационных комбинированных поражений существуют?
  • 2. Какова характеристика клинической картины бета-ожогов, их классификация по степеням развивающегося поражения, диагностика и лечение?
  • 3. В чем состоит первая помощь и лечение открытых механических поражений, непосредственно загрязненных радиоактивными веществами?
  • 4. В чем заключаются особенности диагностики и лечения механических поражений на фоне лучевой болезни?

Источник

Особенности заживления ран при лучевой болезни.

Особенности заживления ран при лучевой болезни.

Особенности заживления ран при лучевой болезни. Течение раневого процесса у животных, подвергшихся действию ионизирующей радиации, имеет ряд особенностей, обусловленных сильно выраженным снижением сопротивляемости организма. В начальном и скрытом периоде лучевой болезни динамика раневого принцесса мало чем отличается от обычных ран. При легкой и средней степенях лучевого поражения раны могут зажить до развития клинических признаков лучевой болезни.

В ранах, заживающих первичным натяжением, угнетающее действие облучения на процессы регенерации проявляется значительно слабее, чем при заживлении вторичным натяжением. Однако при острой форме лучевой болезни защитные кожно-мышечные раны характеризуются более широкой зоной некроза, слабым развитием демаркационного вала, выраженным отеком тканей, мелкими и крупными кровоизлияниями в них в первые две недели и задержкой сращения краев раны за 3-5 суток.

При заживлении ран по вторичному натяжению в первой фазе раневого процесса в период разгара лучевой болезни средней и тяжелой степени наблюдается угнетение воспалительной реакции, медленное развитие лейкоцитарного вала, слабая экссудация, замедление отторжения некротизированных тканей и появление очагов вторичного некроза. Вследствие повышенной кровоточивости, обусловленной ломкостью сосудистой стенки капилляров и снижением свертываемости крови, свойственной лучевой болезни, в ране обнаруживаются гематомы, возникают трудно останавливаемые кровотечения. Общая и местная лейкопения, снижение фагоцитоза и выработки иммунных тел (бактериолизинов, антитоксинов, агглютининов и т. д.), а также обилие некротизированных тканей способствуют развитию тяжело протекающей раневой инфекции. Раны нагнаиваются, нередко развиваются гнойные затеки, околораневые флегмоны и абсцессы, увеличивается частота и тяжесть осложнений анаэробной инфекцией. В возникновении этих осложнений большое значение имеет не только экзогенная, но и эндогенная инфекция (аутоинфекция). Все это является частой причиной гибели пострадавших животных от ранений, сочетающихся с лучевой болезнью.

Во второй фазе раневого процесса репаративные явления резко подавлены. Происходит медленный рост бледных или синюшных, легко кровоточащих грануляций, созревание которых резко задерживается. Вместе с этим замедляется или останавливается эпителизация, что приводит к образованию длительно не заживающих ран, напоминающих трофические язвы. Образующиеся рубцы часто некротизируются и изъязвляются. Таким образом, в разгар лучевой болезни ухудшается течение раневого процесса, наступает рост патологических грануляций и их некроз, прекращается или сильно подавляется эпидермизация. В период разрешения лучевой болезни заживление ран постепенно нормализуется.

Лечение при комбинированных лучевых поражениях должно быть направлено не только на лечение ран, но и лучевой болезни. Первичную хирургическую обработку ран и все необходимые хирургические вмешательства следует осуществлять до разгара лучевой болезни. Хирургическую обработку производят по общим правилам, но при этом необходимо возможно полно удалить некротизированные ткани, инородные тела, тщательно остановить кровотечение и наложить швы, чтобы обеспечить заживление раны по первичному натяжению до разгара лучевой болезни. В целях профилактики раневой инфекции следует применять антибиотики местно и насыщать ими организм. Использовать сульфаниламидные препараты при лучевых поражениях не рекомендуется, так как они углубляют лейкопению.

Последующее лечение ран и осложнений проводят по общим правилам хирургии.

В разгар лучевой болезни оперативные вмешательства допустимы только лишь по неотложным показаниям: вторичные кровотечения, распространенные некрозы, гнойные затеки, флегмоны и т. д. Общий наркоз в этих случаях противопоказан.

В период первичной реакции организма на лучевую травму назначают внутривенно 40%-ный раствор гексаметилентетрамина 3-4 раза в сутки из расчета сухого вещества 5-10 г для крупного рогатого скота и лошадей, 2-5 г для овец и свиней и 0,5-1 г для собак.

Чтобы повысить защитные функции организма и ограничить кровоточивость из поврежденных сосудов, переливают кровь малыми дозами и внутривенно вводят кальция хлорид. В разгар лучевой болезни лечебные мероприятия должны быть направлены на стимуляцию гемопоэза. Для этого рекомендуют применять цианкобаламин (витамин B2) в комбинации с фолиевой кислотой, камполон, лейкоген, антианемин. Лучшим средством при лучевой болезни является трансплантация костного мозга. Терапевтический эффект достигается тем выше, чем раньше после облучения произведено лечение.

Похожий материал по теме:

Источник

Читайте также:  Удаление спиц после перелома лодыжек