Перелом кости гистологически

При наличии у трупа переломов костей нередко приходится разрешать вопрос, нанесены ли данные повреждения живому человеку или трупу.кроскопическое исследование может дать ценные диагностические признаки для отличия прижизненного перелома от посмертного. Особенно трудной является дифференциальная диагностика повреждений, нанесенных в сроки, близкие ко времени наступления смерти.

Обращаясь к литературе по данному вопросу, мы видим, что еще 50 лет назад он изучался отечественными авторами (В. Зинович-Кащенжо, Н. А. Оболонский, К. И. Ангелов и С. А. Оликов).

Исследования этих авторов сводились главным образом к. определению наличия кровоизлияний в краях переломов костей и в трещинах, а также разрыва сосудов гаверсовых каналов с излиянием крови в костномозговое пространство. Что касается давности нанесенного повреждения, то указанные выше авторы не пришли к единому мнению и наблюдали разницу в прижизненных и посмертных переломах только начиная с 1—2 часов. К. И. Ангелов считал, что разницы в посмертном и прижизненном повреждении нет.

В последнее время этот вопрос не подвергался изучению.

Задача настоящего исследования — выявить признаки, отличающие прижизненные переломы трубчатых костей от посмертных в условиях эксперимента на животных.

Рис. 1. Стаз в сосуде гаверсова канала. Микрофото. Увеличение в 400 раз.

В качестве подопытных животных были взяты 32 кролика в возрасте от 2 месяцев до 3 лет весом от 600 г до 4 кг. Всего был поставлен 81 опыт, из них 39 опытов — прижизненные переломы конечностей (33 опыта производились под общим эфирным наркозом, 6 — без наркоза); 42 опыта относились к посмертным переломам костей конечностей.

Время, прошедшее от момента травмы до смерти, было 3—5 минут, затем 10, 15, 20, 25 минут, 1,2,3, часа и 2 суток. Посмертные переломы производились через 3—5 минут после наступления смерти, затем через 10, 15, 20, 25 минут, 1, 2, 3 часа и 2 суток. Удары наносили молотком или круглой железной палкой весом 200 г. На каждой лапке делали один перелом. Перед нанесением травмы лапку обертывали марлевой салфеткой с тонкой прослойкой ваты. Смерть животного наступала в результате травмы продолговатого и спинного мозга.

После фиксации в 10% растворе формалина кость декальцинировали в 14% растворе азотной кислоты и заливали в целлоидин. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином и пикрофуксином.

Прижизненные переломы трубчатых костей, полученные без наркоза и под наркозом, были закрытыми. Поврежденные конечности макроскопически характеризовались увеличением в объеме мягких тканей и кровоизлиянием в них. Переломы были оскольчатыми, концы отломков зубчатые, чаще заходили друг за друга, отмечались кровоизлияния в костный мозг с частичным размятием последнего. Интенсивность кровоизлияния в мягкие ткани и костный мозг возрастала с увеличением срока, прошедшего от момента нанесения травмы до смерти.

Микроскопически переломы характеризовались прижизненной реакцией в виде расширения капилляров и стаза крови в поврежденных участках костного мозга, слипания эритроцитов и отделением их от плазмы в области кровоизлияния (рис. 1). При нанесении травмы животному за 3 минуты до смерти мы наблюдали во всех опытах обширные кровоизлияния с явлениями слипания эритроцитов как на поверхности краев перелома, так и в глубине костно-мозгового канала. По мере увеличения срока, прошедшего от момента травмы до смерти, интенсивность кровоизлияний увеличивалась, к концу 2 суток оно имело вид густого слоя. При продолжительности жизни животного от 5 минут до 2 суток отек был ясно различим в половине изученных нами переломов (рис. 2). Расширение кровеносных сосудов и стаз наблюдались в 6 опытах в переломах сроком от 45 минут до 2 суток, чаще они отмечались в области костномозгового вещества, реже в области компактного вещества. В 20 опытах при продолжительности жизни животных после травмы от 5 минут до 2 суток на поверхности краев переломов находились костные осколки и обрывки мышечных волокон с явлениями набухания и исчезновением поперечной исчерченности. Надкостница иногда отслаивалась от кости и тогда в образовавшейся щели содержались единичные эритроциты. В поздние сроки (по истечении 1 и 2 суток) в 3 опытах мы наблюдали интенсивное кровоизлияние под надкостницу с увеличением количества клеток типа остеобластов во внутренних отделах последней. Разницы в характере прижизненных переломов, производимых без наркоза и под наркозом, отметить не удалось.

Рис. 2. Интенсивное кровоизлияние с явлениями слипания – эритроцитов и скопление отечной жидкости. Микрофото. Увеличение в 200 раз.

Посмертные переломы были закрытыми, за исключением одного, полученного через 45 минут после смерти. Мягкие ткани, окружающие костный перелом, полученный спустя 30 минут после смерти, представлялись бледными. При переломах, производимых на протяжении первых 30 минут после смерти, имелось сукровичное пропитывание мягких тканей. В области открытого перелома в глубоких мышцах, окружающих перелом, имелось кровоизлияние, что не наблюдалось в остальных опытах. Края костных отломков всюду были зубчатыми без кровоизлияния в костномозговой канал.

При микроскопическом исследовании в переломах сроком до 30 минут наблюдались небольшие кровоизлияния, без явления слипания эритроцитов.

В двух опытах из шести (в срок через 5 и 10 минут после наступления смерти) наблюдался отек, при этом он был менее выражен, чем в прижизненных переломах. После 30 минут и до 2 часов 30 минут (20 опытов) наблюдались только единичные эритроциты на поверхности краев перелома, в 9 опытах в глубине костномозгового канала были ясно различимы расширенные сосуды, заполненные свертками, состоящими из единичных, не склеенных между собой эритроцитов, лейкоцитов и волокон фибрина. В срок с 2 часов 30 минут и до одних суток (7 опытов) на поверхности краев перелома встречались единичные эритроциты. После одних суток с поверхности краев посмертного перелома эритроциты исчезают. В срок с 5 минут и до 2 суток у краев перелома мы наблюдали (в 20 опытах) костные осколки различной величины и обрывки мышечных волокон, без признаков набухания, с ясно выраженной поперечной исчерченностью.

Выводы

1. При микроскопическом исследовании важнейшим диагностическим признаком прижизненного перелома трубчатых костей в отличие от посмертного является реакция тканей, выражающаяся в расширении кровеносных сосудов на месте повреждения и в отеке ткани.
2. Наряду с реактивными изменениями при переломах образуется кровоизлияние, которое располагается как на поверхности излома, так и в глубине костномозгового канала и в окружающих мягких тканях.
3. В прижизненных переломах в ранние сроки после их возникновения на месте отслоившейся надкостницы обнаруживаются единичные эритроциты, в более поздние сроки (1—2 суток) отмечается интенсивное кровоизлияние под нее и признаки воспаления. В посмертных переломах надкостницы также иногда отслаивается,, но при этом; не наблюдается кровоизлияния и отсутствуют реактивные явления.
4. По комплексу изменений в области повреждения кости в некоторых случаях можно отличить прижизненный перелом от посмертного; наиболее отчетливо это различие выявляется после 30 минут, прошедших от момента травмы до смерти.

Морфологические исследования кости широко используются в криминалистике. Особенно ценным является тот факт, что изменения в костях сохраняются длительный срок, в то время как мягкие ткани подверглись гнилостным изменениям.

По статистическим данным института им. Склифосовского только за 12 лет в стационар поступило 170125 больных с повреждением скелета, из них около 50% составили переломы нижних конечностей.

Задачей настоящего исследования является уточнение сроков травмы губчатых костей морфологическими методами.

Динамика заживления перелома губчатой кости (верхнего эпифиза бедра) изучена в 170 наблюдениях, с разными сроками после травмы (от 3 час. до 17 лет ).

Для гистологического исследования выпиливались пластинки через весь эпифиз бедра по продольной оси и, дополнительно в поперечных направлениях, а также кусочки из верхнего эпифиза неповрежденного бедра.

Фиксация, декальцинация и заливка в целлоидин проводилась обычным способом. Использовались следующие окраски срезов: гематоксилином и эозином; пикрофуксином по Ван-Гизону; по Маллори.

Гистологический метод исследования в сочетании с макроскопическим и данными рентгенограмм позволил подробно изучить гистотопографические изменения в костной ткани.

Результаты наших исследований показали, что заживление переломов губчатых костей происходит сразу костной эндостальной мозолью. Необходимым условием для ее образования является плотное неподвижное соприкосновение отломков, что обеспечивает механический покой, являющийся непременным условием для образования костной мозоли

Кровяной сгусток является первым, скрепляющим отломки материалом, способствующим консолидации перелома. Он служит основой для разрастания клеточных элементов. Особенно необходим он для спайки отломков губчатых костей. Однако, кровяной сгусток значительной величины, напротив, задерживает консолидацию перелома, являясь механическим препятствием для образования эндостальной мозоли.

Хрящевого соединения, как правило, не образуется. Если в области периоста и приходится наблюдать появление хрящевой ткани, то в количестве недостаточном для консолидации отломков .

В крае отломков выявляются очаги некрозов костной ткани. Они никогда не секвестрируются, а в ходе заживления перелома используются в качестве арматурного материала. При этом, новообразованные костные структуры. возникают главным образом на поверхности старых костных балок и таким образом вовлекают их в новообразованную спонгиозу. В дальнейшем, в процессе перестройки, происходит рассасывание как новообразованных, так и старых, лишенных остеоцитов, балок и формирование новых зрелых пластинчатых костных структур.

В участках плотного контакта отломков консолидация переломов возникает через две недели за счет остеогенной клеточно-волокнистой ткани, в которой формируются грубоволокнистые примитивные костные балочки. Через 3-4 недели количество последних увеличивается. К середине 2 месяца эндостальная мозоль скрепляет костные отломки. Однако, эта формирующаяся костная эндостальная мозоль вначале относится к функционально неполноценной в связи с наличием небольшого количества грубо-волокнистых костных структур. В участках, где отломки были соединены кровяным сгустком значительной величины, срок образования костной мозоли удлиняется и соединение отломков происходит за этот период времени только за счет остеогенной клеточно-волокнистой ткани. В последующем в ней формируются и костные структуры.

Сформировавшаяся через 6 недель провизорная грубоволокнистая костная мозоль перестраивается, т.е. рассасывается и на ее месте появляются зрелые пластинчатые костные структуры соответственно линиям натяжения и давления.

Перестройка провизорной мозоли в губчатой кости проходит медленно. Спустя 2 года, иногда даже 4 года после травмы можно в области бывшего перелома обнаружить островки грубоволокнистых костных структур, остатки провизорной мозоли.

В условиях постоянной подвижности отломков происходит соединение их по типу синдесмоза или ложного сустава.

Если отломки не были скреплены кровяным сгустком и между ними существовал диастаз, то, не смотря на хорошо выраженное костеобразование в краях отломков, как правило, происходит формирование ложного сустава. В подобных случаях фибрин, покрывающий отломки, превращается в бесструктурные, как бы спрессованные массы. Затем он прорастает клеточно-волокнистой тканью, а на ее поверхности располагается слой клеток, аналогичных тем, которые выстилают суставные поверхности. При такой эволюции перелома в краях отломков эта ткань оказывается бедной клетками. Коллагеновые волокна ее утолщаются, соединяются в пучки, располагающиеся параллельно линии перелома и замыкают вскрытые костномозговые пространства. При этом огрубевшая клеточно-волокнистая ткань теряет способность к остеогенезу и из нее в дальнейшем формируется только рубцовая ткань. Под этой рубцовой тканью, со стороны отломков образуются грубо-волокнистые костные структуры, которые соединяются между собой и формируют замыкательную костную пластинку. В дальнейшем грубо-волокнистая кость рассасывается, а на ее месте формируются параллельно-волокнистые, а затем пластинчатые костные структуры.

Перестройке подвергаются не только костные балки, ограничивающие отломки, но и вся поврежденная кость. В ходе образования ложного сустава процессы рассасывания преобладают над процессами созидания кости, вследствие чего костная структура отломков разрежается, за исключением костной замыкательной пластинки, отломки укорачиваются.

На «суставных» поверхностях ложных суставов грубоволокнистая фиброзная ткань покрывается мелкими ворсинчатыми выростами.

Регенерация костной ткани губчатой кости различна в зависимости от методов лечения (Вичтомова Т.К.,1956,1957; Осипенкова-Вичтомова Т.К., 2000).

В наших наблюдениях проводилось:

• а) консервативное лечение: скелетное вытяжение с грузом от 2-х до 10 кг; гипсовая лангетка, гипсовая повязка, укладывание конечности на шину Белера без вытяжения;
• б) оперативное лечение: остеосинтез трехлопастным гвоздем медиальных переломов и трехлопастным гвоздем с накладкой и винтами латеральных и подвертельных переломов.

Анализ этих исследований показал, что консервативное лечение не создавало плотного и неподвижного контакта отломков, за исключением случаев, когда переломы были вколоченными или без смещения. Поэтому при консервативном лечении чаще наблюдалось образование ложного сустава. Наоборот, при оперативном лечении создавался плотный контакт между обломками и процесс заживления переломов шел быстрее, эндостальной костной мозолью, за исключением тех наблюдений, где были допущены технические погрешности в операции.

Репаративные процессы в области перелома зависят не только от местных условий, но и от общего состояния организма. Сопутствующие заболевания (рак, авитаминозы, атеросклероз и др.) ведут к замедлению процессов мозолеобразования.