Нарушение кровообращения при переломе

1.3.2.5 Нарушение кровоснабжения кости вследствие перелома.

Перелом вызывает различные виды циркуляторных расстройств. Он приводит к разрыву кровеносных сосудов, идущих в продольном направлении, открытые концы которых тром-бируются. Кость в непосредственной близости от линии перелома некротизируется. Следующее за этим новообразование кости может привести к появлению демаркационной зоны и секвестров. Кавитация (см. стр.6) в момент возникновения перелома и смещение фрагментов перелома также усиливают сосудистую травму. В любом случае перелом приводит к разрыву продольных кровеносных сосудов кости. Тонкий поверхностный слой кости, жизнеспособность которого поддерживается путем диффузии, прикрывает глубокий слой некровоснабжаемой, некротизированной костной ткани.

Вследствие травмы мягких тканей

Растрескивание надкостницы приводит к повреждению периостального кровотока и, в особенности, к повреждению A. nutricia, которая играет решающую роль в кровоснабжении кости. Расслаивание надкостницы может возникнуть вследствие смещения фрагментов перелома и/или как результат неправильных хирургических действий.

Вследствие контакта с имплантатом

Контакт между имплантатом и костью в любом случае приводит к повреждению ее радиальной перфузии (рис. 1.34) (Rhinelander and Wilson 1982). Gunstetal. (1979) продемонстрировали зависимость повреждения кровоснабжения от контакта с имплантатом, используя метод Luethi et al. (1982), который был разработан для определения зоны контактаимплан-тата (пластины)костью.

Рис. 1.34 Кровоснабжение, перестройка костной ткани и зона остеопороза под пластиной,

А Нарушенное кровоснабжение вследствие давления имплантата.

B Перестройка костной ткани начинается в ограниченной зоне некроза с интактным кровоснабжением и распространяется по направлению к имплантату.

С Участки нормальной кости и зоны перестройки костной ткани, где определяется временный остеопороз. Этот „ранний временный остеопороз” является признаком перестройки гаверсовых каналов с гаверсовыми пластинками (гаверсовой системы).

1.3.2.6 Реакция на нарушение кровоснабжения

Нарушение кортикального кровоснабжения имеет два важных последствия: во-первых, возникает некроз и, во-вторых, затем происходит новообразование кости (рис. 1.34). Новообразование начинается в пределах прилежащей живой кости и распространяется в сторону некротически измененной костной ткани, иногда приводя к удалению и замещению нежизнеспособных участков.

Кровоснабжение сначала нарушается вследствие смещения фрагментов перелома и в результате явлениякавитации во время перелома (см. рис. 1.2). Манипуляции, связанные с репозицией без хирургического вмешательства, могут еще более ухудшить кровоснабжение. Использование наружной шины также ухудшает кровоснабжение, поскольку мягкие ткани остаются без движения. Выделение отломков для открытой репозиции в ходе операции также нарушает циркуляцию. Внутренние шины (например, пластины или гвозди) ухудшают кровоснабжение вследствие их контакта с костью, где они сдавливают кровеносные сосуды, которые входят в или выходят из костной ткани (рис. 1.34). Из экспериментов Rhinelander (1978) и Ganz and Brennwald (1975) мы знаем, что если перелом стабилизирован, то кровообращение в костномозговом канале может восстановиться в течение одной-двух недель. Что касается кровоснабжения, то хирург должен взвесить негативные (операционная травма) и позитивные (более быстрое восстановление кровоснабжения) эффекты различных типов лечения.

Ранний временный остеопороз вблизи имплантатов

Uhthoff et al. (1971), Coutts et al. (1976), Moyen et al. (1978) и Matter et al. (1974) сообщали об изменениях в структуре длинных костей при наличии пластины. Остеопороз был объяснен действием “закона Вольффа” (Wolff 1893,1986), согласно которому кость приспосабливает свою структуру к конкретным механическим условиям нагрузки. Работа Woo et al. (1976) и Claes et al. (1980), как кажется, подтверждает теорию остеопороза, как „защиты от напряжения” в кости, фиксированной пластиной. Tonino etal. (1976) и Taytonet al.(1982) предложили использовать пластины из мягкой пластмассы или углерода для того, что свести к минимуму проявления остеопороза.

Возможное влияние статической компрессии и напряжения на кортикальный слой живой кости было изучено Matter с соавт. (1976). Они не обнаружили статистически достоверного влияния достаточно мощных компрессирующих сил, приложенных к кости, на скорость ее регенерации.

На основе современных экспериментов можно сделать три заключения: ранний временный остеопороз наблюдается в присутствии практически всех имплантатов, включая интрамедуллярные гвозди (рис. 1.35), стержни наружного фиксатора (Pfister et al. 1983), и т.д.

Ранний временный остеопороз тесно взаимосвязан с сосудистыми нарушениями, вызванными операцией и наличием имплантата (т.е. контакта имплантат-кость). На развитие раннего временного остеопороза не оказываает влияния ни один из возможных методов разгрузки (Gautier et al. 1986).

Рис.1.35 Кровоснабжение, перестройка костной ткани и остеопороз вокруг интрамедуллярного гвоздя,

A Нарушение кровоснабжения: крестообразная зона вокруг интрамедуллярного гвоздя.

B Изначальная перестройка в демаркационной зоне между некротизированной и живой костной тканью. Поперечное сечение с окрашенными in vivo дисульфином кровеносными сосудами (с увеличением). В пределах демаркационной зоны видны расширенные канальцы остеонов. Они представляют собой остеоны в процессе перестройки с наличием временного остеопороза.

С Перестройка костной ткани в зоне некроза, распространяющаяся по направлению к гвоздю.

D Скорость и направление процессов перестройки костной ткани определяли при помощи „полихромкой последовательной окраски флюорохромом” (Rahn et al. 1980).

3. Пластмассовые пластины, которые были мягче, чем стандартные металлические пластины, приводили к большему остеопорозу, в противоположность ожиданиям, основанным на механистической теории защиты от напряжения (Gautier et al. 1986). Более мягкая пластина может еще плотнее прилегать к кости и приводить к увеличению сосудистой травмы.

Ранний временный остеопороз исчезает через три месяца после операции, а спустя один год на поперечном сечении кости признаки его не определяются. Некоторые авторы утверждают, что поздние изменения кости вследствие ее разгрузки имплантатом могут привести к рефрактурам (Kessler et al. 1988; Leuet al. 1989). Используя цифровую компьютерную томографию, Cordey et al. (1985) изучал костную структуру большеберцовой кости после удаления пластин у 70 пациентов. Они наблюдали лишь незначительные изменения в костной структуре (менее чем в 20%случаев), причем для получения результатов исследовали и плотность, и форму кости. К моменту удаления пластины онане оказывалась плотно прижатой к кости. Таким образом, шунтирование усилий между костью и пластиной посредством трения со временем терялось, и пластина выполняла функцию разгрузки только в пиковых ситуациях.

Проверяя гипотезу о том, что контакт имплантата с костью и возникающее вследствие этого нарушение кровоснабжения являются причиной раннего остеопороза, Jorger et al. (1987) и Vattolo et al. (1986) изучали немедленные изменения в кровообращении (рис. 1.36) и остеопороз через 3 месяца после имплантации обычных и специальных пластин с бороздками (рис. 1.37). Бороздки уменьшали степень повреждения сосудов и, соответственно, остеопороза, который сопровождается перестройкой гаверсовой системы.