Лицевой нерв при переломе черепа
Поражения лицевого нерва при травмах черепа составляют до 20% в структуре патологии лицевого нерва. Основная причина травматизации лицевого нерва – переломы основания черепа и височной кости при черепно-мозговой травме, диагностика которых в повседневной практике вызывает большие трудности. Рентгенологическое исследование не дает полной информации о характере повреждения. Современные методы нейровизуализации (самый информативный метод диагностики – спиральная компьютерная томография) позволили выделить типы переломов височной кости и оценить их частоту:
1. продольный до 3%;
2. поперечный – 12%;
3. косые – 73%;
4. смешанные (комбинированные) – 9,3%.
Поперечные переломы происходят при ударах в голову в переднезаднем направлении в дорожно-транспортных происшествиях и всегда сопровождаются повреждением структур, проходящих в канале лицевого нерва. В 70% случаев развивается немедленный паралич лицевого нерва. Также наблюдаются нарушение слуха по типу сенсорной тугоухости, вестибулярные нарушения и парадоксальная ринорея – истечение ликвора из среднего уха через евстахиеву трубу в носовую полость вследствие разрыва твердой мозговой оболочки. Барабанная перепонка может оставаться интактной, что не исключает возможности формирования гематотимпанума на стороне поражения. Прогноз, как правило, неблагоприятный, эффективность консервативного лечения низкая, тактика ведения пациентов определяется нейрохирургом.
При продольных переломах пирамиды височной кости, которые чаще возникают при боковых, косых ударах в голову, поражение VII пары черепно-мозговых нервов происходит в околоколенчатой зоне, в костном канале, полный разрыв ствола нерва, как правило, не происходит, поэтому прогноз более благоприятный. Парез лицевого нерва также сопровождается отоневрологическими симптомами. Развивается кондуктивная тугоухость вследствие нарушения проведения звука внутри височной кости, оторея на стороне поражения вследствие разрыва барабанной перепонки. Адекватная консервативная терапия обычно приводит к восстановлению целостности лицевого нерва и регрессу симптомов. Выделяют первичное повреждение лицевого нерва в момент травмы под действием травмирующего фактора (ушибы нерва, частичный или полный разрыв) и вторичные повреждения, которые развиваются отсрочено, на 10-12-й день после травмы и обусловлены вторичным сдавлением, отеком или гематомой в оболочке нерва.
Косой перелом бывает главным образом при ударе в затылочной области. При косом переломе пирамиды трещины могут проходить таким образом, что они захватывают разные отделы уха и поэтому трудно выделить характерную симптоматику.
При смешанном (комбинированном) переломе линия перелома проходит от задней поверхности сосцевидного отростка или пирамиды к заднему рваному отверстию. В сферу перелома обычно включается задняя стенка наружного слухового прохода, крыша барабанной полости, канал лицевого нерва и внутреннее ухо.
Патоморфологическая классификация повреждений лицевого нерва (Sunderland S., 1971) определяет тактику ведения больных:
Клиническая картина при травматическом повреждении лицевого нерва складывается из:
- симптомов нарушений функции мимической мускулатуры;
- расстройств чувствительности челюстно-лицевой области;
- вегетативно-сосудистых нарушений.
Пациенты предъявляют жалобы на искажение лица в покое и перекашивание в здоровую сторону при мимических движениях; затрудненный прием пищи (твердая пища остается между десной и щекой, а жидкая – выливается через опущенный угол рта на пораженной стороне), боль в области надбровной дуги, ушной раковины и сосцевидного отростка, в подбородочной области; незначительное нарушение чувствительности в заушной области и на лице (в виде парестезий), одностороннее инъецирование конъюнктивы или слезотечение, неравномерность окраски кожных покровов в области щек, снижение слуха или гиперакузию. При изучении анамнеза болезни выявляется, что все указанные жалобы появились у пациентов непосредственно после воздействия травмирующего агента, либо вследствие перенесенного ими оперативного вмешательства в челюстно-лицевой области. При проведении объективного обследования у всех больных имеется поражение мимической мускулатуры. Конфигурация лица искажена как в покое, так и при попытке к выполнению мимических движений. Происходит смещение (перекашивание) в сторону здоровой половины лица за счет тяги мышц непораженной стороны. Пораженная сторона выглядит несколько одутловатой. Все кожные складки, прежде всего лобные и носогубная, – сглажены или отсутствуют, угол рта опущен. При вдохе возникает вздутие щеки, а при разговоре в момент произношения согласных букв щека «парусит». Глазная щель на стороне поражения шире, что обусловлено параличом круговой мышцы глаза, нижнее веко не прикасается к склере глазного яблока. Глаз выглядит «стеклянным», моргание редкое или отсутствует. При попытке закрыть глаза, на больной половине лица глаз не закрывается, глазное яблоко закатывается вверх и кнаружи. В незамкнутой глазной щели виднеется белочная оболочка (симптом Белла). Как правило, данный симптом объясняют физиологической связью, существующей между ядрами круговой и косой мышц глаза. Если пациент пытается смотреть вверх, то глазное яблоко на пораженной стороне поднимается выше, что приводит к образованию более широкой полосы склеры между нижним веком и роговицей (симптом Негро). При попытке крепко зажмурить глаза из положения с опущенными веками здоровый глаз закрывается, а на пораженной стороне верхнее веко стремительно поднимается вверх (симптом Дюпюи-Дютана). Активные мимические движения на стороне поражения невозможны (симптом полумаски). Данный симптом усиливается и становится более выраженным при попытке пациента улыбнуться или засмеяться. К тому же нарушается, и процесс пережевывания пищи: твердая часть западает в складку слизистой оболочки в преддверии полости рта, а жидкая – вытекает через опущенный угол рта на больной половине лица. Поражение остальных мышц, которые иннервируются лицевым нервом, а именно: мышц ушной раковины, подкожных мышц шеи, апоневроза головы клинически не проявляется и протекает бессимптомно, так как большинство здоровых людей не могут осуществлять каких либо движений этими мышцами.
Следует помнить, что клинические проявления во многом зависят от уровня поражения лицевого нерва. При повреждении его до отхождения барабанной струны пациента могут беспокоить боли и расстройства чувствительности в ухе, сосцевидном отростке, виске, затылочной мышце, иногда около губ и носа. У некоторых пациентов отмечается гиперестезия в пределах 2/3 языка. Развивается паралич мимической мускулатуры. При повреждении нерва дистальнее места отхождения барабанной струны болевой синдром выражен слабее, чувствительность не нарушена. Сильные болевые приступы обычно возникают при поражении нерва на уровне коленчатого узла. При заинтересованности ядер у больного развивается парез или паралич мимической мускулатуры. Если поражены корешки n. facialis при его выходе из мозгового ствола, симптомы неврита будут сочетаться с симптомами характерными для поражения VIII пары черепных нервов (преддверно-улиткового нерва – n. vestibulocochlearis). Повреждение нерва в костном канале до отхождения большого поверхностного каменистого нерва, кроме паралича мимической мускулатуры, характеризуется уменьшением слезоотделения, вплоть до сухости глаз (ксерофтальмия), расстройством вкуса, слюноотделения, cлуха (гиперакузия) и нарушением чувствительности. При поражении n. facialis до отхождения нерва, иннервирующего мышцу стремечка, характерны: повышенное слезоотделение, гиперакузия и нарушение чувствительности. Если нерв поврежден ниже уровня отхождения данного нерва, то гиперакузии не наблюдается.
Направления консервативной терапии при повреждениях лицевого нерва:
- устранение отека нерва, уменьшение проницаемости сосудов (один из эффектов цитиколина);
- стимуляция микроциркуляции (пентоксифиллин);
- восстановление метаболизма нейронов, повышение их энергетического потенциала (эту задачу позволяет решать универсальный антигипоксант природного происхождения Актовегин);
- создание оптимальных условий для регенерации аксонов и восстановления миелиновой оболочки нерва (Келтикан);
- достижение синергизма между регенерацией и ремиелинизацией нервных волокон (высокодозовые нейротропные витамины, например Нейробион).
дополнительная информация по лечению невропатии лицевого нерва
Недавно были получены новые данные, которые объясняют эффективность Актовегина при повреждениях периферических нервов. Установлено, что одним из факторов вторичного повреждения периферических нервов любой этиологии является ядерный фермент PARP – поли(АДФ-рибоза)-полимераза. При активации PARP нарушается кровоснабжение нерва, снижается скорость проведения импульса. Актовегин в дозе 600 мг действует как супрессор PARP. В экспериментальном исследовании Dieckmann A. et al. (2011) Актовегин в дозе 600 мг/сут достоверно повышал скорость сенсорной проводимости по периферическим нервам, но эффект развивался на 25-39-й день терапии, что согласуется с результатами исследований по применению Актовегина в терапии диабетической полинейропатии.
1. В сообщении использована статья: “Патогенетическая и восстановительная терапия при заболеваниях периферической нервной системы”. По материалам XIV Международной конференции «Возрастные аспекты неврологии» (1820 апреля, г. Судак, АР Крым). В рамках сателлитного симпозиума «Комплексный подход к профилактике и терапии заболеваний периферической нервной системы», организованного компанией «Никомед», украинские ученыеклиницисты коснулись сразу нескольких тем из данного направления клинической неврологии: травматическое поражение лицевого нерва, алкогольная и диабетическая полинейропатия, миофасциальная боль в спине [►].
2. Использованы (в других сообщениях по ссылкам настоящей статьи) анатомические рисунки из “Атласа анатомии человека” Р.Д. Синельников, Я.Р. Синельников; изд. 2-е; в 4-х томах; Москва, “Медицина”, 1996 год.
3. А также: 3.1. Анатомия черепных и спинномозговых нервов / под ред. М. А. Корнева, О. С. Кульбах. СПб.: Фамант, 2001. 104 с. 3.2. Антропова, М. И. Невриты лицевого нерва и физические факторы в их комплексном лечении : учеб. пособ. / М. И. Антропова, В. М. Котенева. М.: ЦОЛИУВ, 1973. 36 с. 3.3. Батуев, А. С. Введение в физиологию сенсорных систем / А. С. Батуев, Г. А. Куликов. М.: Высшая школа, 1983. 247 с. 3.4. Вознесенская, Т. Г. Болевые синдромы в неврологической практике / Т. Г. Вознесенская / под ред. А. М. Вейна. М.: Медпресс, 1999. 280 с. 3.5. Калина, В. О. Периферические параличи лицевого нерва / В. О. Калина, М. А. Шустер. М.: Медицина, 1970. 207 с.
Источник
Статьи
А.Г. Немков, А.А. Витик, А.В. Кузьмин, П.Б. Гвоздев
ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, Тюмень ГУЗ СООД В сравнительном исследовании, включившем 60 пациентов с травматической дисфункцией лицевого нерва (ЛН) различной степени тяжести, были проанализированы частота и особенности травматических поражений ЛН, а также эффективность консервативного лечения с использованием препарата ипидакрин (Аксамон). Полученные результаты показали, что наиболее часто поражения ЛН встречаются при диагональном типе перелома пирамиды височной кости, включение препарата ипидакрина в схему комплексного лечения таких больных сопровождается достоверно более частым восстановлением функции ЛН и позволяет уменьшить степень тяжести его дисфункции на 3-5-е сутки заболевания.
Ключевые слова: лицевой нерв, черепно-мозговая травма, перелом пирамиды височной кости, дисфункция лицевого нерва, ипидакрин
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) составляет до 39-40 % от общего травматизма и имеет тенденцию к росту в развитых странах мира (по данным ВОЗ) в среднем на 2 % в год [3, 8]. По данным Rutland-Brown W. (2006), в США за 2003 г. было зарегистрировано 1565 тыс. случаев ЧМТ [10].
Травматическое повреждение мозга является одной из главных причин смертности и инвалидизации населения, особенно молодых людей. Как причина летальных исходов у лиц молодого и среднего возраста ЧМТ опережает сердечно-сосудистые и онкологические заболевания [4, 7, 9].
Растет и удельный вес тяжелой ЧМТ, которая нередко сопровождается травматическим повреждением основания черепа, пирамиды височной кости и поражением лицевого нерва – ЛН [8]. На долю ушибов головного мозга тяжелой степени приходится до 25 % от числа всех ушибов мозга [3]. По данным Шелеско А.А., повреждения ЛН имеют место примерно у 15 % пациентов с ЧМТ и переломом основания черепа. Травматическое повреждение ЛН составляет 5-20 % всех невропатий этого нерва [5].
Актуальность исследований, направленных на изучение травматической невропатии ЛН, связана не только с наличием косметического дефекта, но и с присоединением ряда вторичных патологических состояний, таких как нарушение актов жевания, глотания, конъюнктивит (и связанное с ним снижение остроты зрения) и др.
По данным литературы, переломы пирамиды височной кости делятся на продольные и поперечные [1]. Некоторые авторы отдельно выделяют диагональные переломы пирамиды и переломы с отрывом верхушки пирамиды височной кости, смешанные переломы.
С внедрением современных методов нейровизуализации появилась возможность с новых позиций оценить взаимосвязи клинических проявлений травматических повреждений ЛН и различных видов переломов костей основания черепа.
Важным достижением в ведении пациентов данной категории стало использование в схеме консервативного лечения современных антихолинэстеразных средств, вытесняющих собой неостигмина метилсульфат (Прозерин). Одним из доступных современных антихолинэстеразных средств является ипидакрин (Аксамон).
Целью настоящего исследования стал анализ частоты и особенностей травматических поражений ЛН, эффективности консервативного лечения с использованием препарата Аксамон.
Материал и методы
Основную группу составили 32 пациента с травматической дисфункцией ЛН различной степени тяжести. Группа сформирована путем сплошной проспективной выборки пациентов с нарушением иннервации лицевой мускулатуры центрального или периферического типов среди пациентов нейрохирургического отделения ГЛПУ Тюменской области ОКБ № 2 (многопрофильной клиники, имеющей в своем составе единственный в Тюмени стационар, осуществляющий неотложный прием пациентов с ЧМТ), за период с 01.05.2007 по 30.04.2008.
Контрольную группу составили 28 пациентов с травматической дисфункцией ЛН различной степени тяжести. Группа сформирована ретроспективно за аналогичный предшествующий временной интервал.
Всем пациентам выполнено клиническое обследование, включающее оценку степени повреждения ЛН по шкале Хаус-Браакмана (ХБ), в соответствии с которой выделяется шесть степеней повреждения ЛН: нормальная функция, легкая дисфункция, умеренная дисфункция, среднетяжелая дисфункция, тяжелая дисфункция, тотальный паралич. Кроме того, пациентам обеих групп выполняли компьютерную томографию головного мозга и костей мозгового черепа на спиральном компьютерном томографе Siemens SOMATOM Balance. Вышеуказанное обследование выполнено в первые сутки после травмы. Дополнительно степень тяжести поражения ЛН была оценена на 3-и, 5-е, 7-е, 9-е и 11-е сутки от начала заболевания с целью оценки динамики восстановления на раннем госпитальном этапе [6]. Пациентам обеих групп было назначено консервативное лечение по одинаковой схеме в соответствии с существующими медицинскими стандартами (внутрибольничным протоколом ведения больного), в дополнение к которому пациентам основной группы с первого дня пребывания в стационаре был назначен Аксамон (ипидакрин) в стандартной дозировке.
Статистическая обработка материала выполнена с использованием программы Primer of Bioistics V 4.03 by Stanton A. Glantz. Разность долей подтверждена использованием критерия z.
В исследование не включали лиц с изначально глубокими расстройствами сознания (комой).
В табл. 1 приведено распределение пациентов сравниваемых групп по полу и возрасту.
Из табл. 1 видно, что пациенты сравниваемых групп сопоставимы по демографическим показателям.
Таблица 1. Распределение пациентов по полу и возрасту
| Группы | Возраст, пол | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| менее 19 лет | 20-39 лет | 40-59 лет | 60 лет и более | всего | |||||
| ж | м | ж | м | ж | м | ж | м | ||
| Основная, n | 1 | 3 | 3 | 11 | 2 | 8 | 1 | 3 | 32 |
| Контрольная, n | 0 | 2 | 7 | 10 | 4 | 3 | 0 | 2 | 28 |
Результаты
Степень тяжести поражения ЛН в соответствии со шкалой ХБ у пациентов сравниваемых групп на момент поступления в стационар приведена в табл. 2.
Таблица 2. Степень повреждения лицевого нерва по шкале Хаус-Браакмана у пациентов сравниваемых групп в первые сутки после травмы
| Группы | Степень по шкале ХБ | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| нормальная функция | легкая дисфункция | умеренная дисфункция | среднетяжелая дисфункция | тяжелая дисфункция | тотальный паралич | всего | |
| Основная группа, n | 0 | 4 | 8 | 13 | 4 | 3 | 32 |
| Контрольная группа, n | 0 | 2 | 7 | 12 | 4 | 3 | 28 |
Как видно из табл. 2, пациенты сравниваемых групп исходно вполне сопоставимы по тяжести нарушений функции ЛН.
Среди пациентов сравниваемых групп были выделены следующие виды переломов пирамиды височной кости: поперечный, продольный, диагональный, с отрывом верхушки пирамиды. Распределение пациентов сравниваемых групп в зависимости от вида перелома пирамиды височной кости приведено в табл. 3.
Таблица 3. Распределение пациентов сравниваемых групп в зависимости от вида перелома пирамиды височной кости
| Группы | Перелом, вид | ||||
|---|---|---|---|---|---|
| поперечный | продольный | диагональный | отрыв верхушки | итого | |
| Основная, n (%) | 9 (28,1) | 7 (21,9) | 13 (40,6) | 3 (9,4) | 32 (100) |
| Контрольная, n (%) | 8 (28,6) | 6 (21,4) | 13 (46,4) | 1 (3,6) | 28 (100) |
Как следует из табл. 3, пациенты сравниваемых групп сопоставимы по виду перелома височной кости.
Наиболее часто нарушение функции ЛН было выявлено при диагональных переломах пирамиды височной кости. Шелеско А.А. приводит данные о более частом выявлении дисфункции ЛН при поперечных переломах пирамиды височной кости. Однако автором использовалась другая классификация видов переломов пирамиды височной кости, в которой не выделялись диагональные переломы, в связи с чем все пациенты были отнесены к группе поперечных или продольных переломов пирамиды, из которых доля поперечных переломов была больше.
Степень тяжести поражения ЛН в соответствии со шкалой ХБ у пациентов контрольной группы при оценке в динамике приведена на рис. 1, из которого видно, что у пациентов контрольной группы имела место положительная динамика на фоне проводимого консервативного лечения. Однако обращает на себя внимание значительное утяжеление состояния пациентов к 3-5-м суткам заболевания, что, вероятно, связано с нарастающим отеком и соответствует литературным данным.
Рис. 1. Эволюция травматической дисфункции лицевого нерва у пациентов контрольной группы
Степень тяжести поражения ЛНв соответствии со шкалой ХБ у пациентов основной группы при оценке в динамике приведена на рис. 2. При анализе диаграммы можно сделать вывод о четкой положительной динамике в виде увеличения доли лиц с нормальной функцией ЛН. Заслуживает внимания отсутствие выявленного в контрольной группе утяжеления дисфункции ЛН на 3-5-е сутки заболевания.
Степень тяжести поражения ЛН в соответствии со шкалой ХБ у пациентов сравниваемых групп на 11-е сутки пребывания в стационаре приведена в табл. 4.
Рис. 2. Эволюция травматической дисфункции лицевого нерва у пациентов основной группы
Таблица 4. Степень повреждения лицевого нерва по шкале Хаус-Браакмана у пациентов сравниваемых групп на 11-е сутки после травмы
| Группы | Степень по шкале ХБ | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| нормальная функция | легкая дисфункция | умеренная дисфункция | средне тяжелая дисфункция | тяжелая дисфункция | тотальный паралич | всего | |
| Основная, n | 10 | 6 | 5 | 7 | 2 | 2 | 32 |
| Контрольная, n | 2 | 4 | 6 | 11 | 3 | 2 | 28 |
Как следует из табл. 4, среди лиц контрольной группы нормальная функция VII пары черепных нервов к концу пребывания в стационаре была восстановлена у 2 (7 %) пациентов, в основной группе – у 10 (31,3 %) больных; полученная разность достоверна (z = 2,125; р = 0,034).
Выводы
- Наиболее часто поражения ЛН встречаются при диагональном типе перелома пирамиды височной кости.
- Включение Аксамона (ипидакрина) в схему комплексного лечения пациентов с повреждением ЛН сопровождается достоверно более частым восстановлением его функции.
- Включение ипидакрина в схему комплексного лечения пациентов с повреждением ЛН позволяет уменьшить степень тяжести дисфункции ЛН на 3-5-е сутки заболевания.
Литература
- Бобров В.М. Эпитимпанит с холестеатомой, возникший в результате черепно-мозговой травмы с переломом основания черепа // Вестник оториноларингологии. 2000. № 2. С. 55-56.
- Гланц С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. М., 1999. 459 с.
- Касумов Р.Д. Основные принципы оказания неотложной нейрохирургической помощи больным с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой: протоколы заседаний Санкт-Петербургского научного общества нейрохирургов имени профессора И.С. Бабчина за 2005 г. Заседание № 567 // Нейрохирургия: научно-практический журнал. 2006. № 2. C. 66.
- Мордовцев А.Г. Медико-социальные риски черепно-мозгового травматизма и их профилактика (по мате-риалам социологического исследования): автореф. дисс. канд. мед. наук. Астрахань, 2007. 26 с.
- Ширшов И.А. и др. Нейрохирургиче-ская тактика при переломах височной кости, сопровождающихся поврежде-нием лицевого нерва // Российская нейрохирургия. 2006. № 2 (17). С. 35-37.
- Чмелев В.С., Качков И.А. Организация экстренной нейрохирургической помощи больным с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой // Нейрохирургия. 2007. № 2. С. 62-67.
- Шень Н.П., Житинкина Н.В. Черепно-мозговая травма у детей: клиника, диагностика, интенсивная терапия // Медицинская наука и образование Урала. 2006. № 5. С. 43-59.
- Шукри А.А., Берснев В.П., Рябуха Н.П. Эпидемиология черепно-мозговой травмы в г. Адене, Йемен // Нейрохирургия. 2006. № 1. С. 50-52.
- Sundstrom T, et al. injury mortality in the Nordic countries. J Neurotrauma 2007;24(1):147-53.
- Rutland-Brown W, et al. Incidence of traumatic brain injury in the United es, 2003. J Trauma Rehabil 2006;21(6):544-48.
Информация об авторе:
Немков Алексей Геннадьевич – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нервных болезней с курсом детской неврологии ГОУ ВПО “ТюмГМА Росздрава”, врач-нейрохирург ГЛПУ ТО ОКБ 2.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник