Импрессионный и депрессионный переломы

Компьютерная томография (КТ) в настоящее время является ведущим в диагностике черепно-мозговой травмы. Возможность при­жизненной визуализации мягких тканей, костей, мозговой паренхимы, ликворных пространств, инородных тел и других составляющих черепно-мозговой травмы при КТ открыла новые пути раз­вития нейротравматологии. Широкое распростра­нение получила КТ и в детской нейротравматоло­гии

Ушибы мягких тканейхарактеризуются увеличе­нием объема, сочетанием с участками повышенной плотности в результате пропитывания их кровью. Подапоневротические гематомыотличаются зо­нами повышенной плотности в ранние сроки после травмы, которые располагаются над костными структурами.

Переломы костей черепавизуализируются при КТ в костном режиме. Линейные переломы пред­ставлены в виде полосок просветления, а вдавлен­ные переломы в виде смещения фрагментов кости в полость черепа (Рис.7.22).

Ушибы головного мозгав зависимости от тяжести (выраженности) деструктивных изменений мозго­вой ткани обычно разделяют на 3 типа. Частота их выявления увеличивается с увеличением срока после травмы. По данным Егуняна М.А., в пер­вые сутки после травмы КТ признаки ушиба мозга обнаруживаются у 23% обследованных детей, кроме того у 18% обнаруживаются признаки отека мозга с сужением субарахноидальных пространств и желу­дочков мозга. На 2 — 3 сутки ушибы мозга выявля­ются уже у 33,3% пострадавших, при наличии при­знаков отека мозга еще у 11,1%. На 4 — 7 сутки эти цифры поднимаются до 66,6% и 33,4%.

Ушибы мозга легкой степени тяжести (ушибы I типа)представлены небольшими зонами пони­женной плотности мозгового вещества (18 — 25 ед.Н) или участками изоденсивными мозгу с на­личием небольшого объемного эффекта позволя­ющие говорить об ушибе мозга. Эти ушибы доста­точно быстро (2-6 дней) подвергаются обратному развитию и обычно занимают кортикальную зону конвекситальных отделов полушарий мозга, часто сочетаясь с переломами костей и подапоневротическими гематомами.

Ушибы мозга средней степени тяжести (ушибы IIтипа)характеризуются наличием контузионных очагов повышенной плотности (до 60 ед.Н) или зо­нами пониженной плотности с некомпактными вкраплениями участков повышенной плотности (Рис.7.2, 7.24). Степень сопутствующего отека мозга и объемного эффекта большая. Эти очаги ушиба также достаточно быстро (в течение 10 — 14 дней) подвергаются обратному развитию, что говорит об отсутствии значительной деструкции мозгового ве­щества, но атрофические изменения в мозге обнару­живаются почти постоянно.

Ушибы мозга тяжелой степени тяжести (ушибы III типа)представлены зонами неравно­мерно повышенной плотности (65 — 75 ед. Н), которые чередуются с участками пониженной плотности (Рис. 7.25).

Данный вид ушиба мозга соответствует патоло­гоанатомическому определению «очаг размозжения мозга». Они сопровождаются выраженным перифокальным отеком, нередко имеющего тенденцию к генерализации на 3 — 4 сутки. Исчезновение гемор­рагического компонента очагов ушиба 3 вида проис­ходит на 2 — 3 недели, хотя явления отека сохраня­ются на более длительный срок.

Корниенко В.Н. с соавт. предложили разде­лять 4 вида очагов ушиба мозга, при этом выделив ушибы IV вида — внутримозговые гематомы или очами ушибов с превалированием геморрагического компонента над мозговым детритом (Рис. 7.26).

Очень интересны сопоставления типов ушибов мозга и летальности, проведенные LankschW. С со­авт. Установлено, что летальность при ушибах I типа не превышает 7% наблюдений, при ушибах II типа она составляет 41% и при ушибах III типа до­стигают 70% наблюдений.

Диффузные аксональные повреждения мозгана КТ характеризуются общим увеличением объема мозга, как результат диффузного отека или набуха­ния мозга с мелкоточечными очагами геморрагии в мозолистом теле, стволовых или перивентрикулярных структурах.

Субарахноидальные кровоизлияниянаиболее ча­стый вид травматических внутричерепных крово­излияний, особенно при тяжелой черепно-мозго­вой травме. КТ признаком субарахноидального кровоизлияния является повышение плотности конвекситальных субарахноидальных прост­ранств, боковых щелей мозга, базальных цистерн (Рис.7.27). Учитывая быстроту резорбции крови из ликворных пространств, КТ диагностика субарахноидальных кровоизлияний наивысшая в пер­вые часы после травмы. В течение первых двух су­ток частота обнаружения КТ признаков геморра­гии снижается на половину.

Эпидуральные гематомыпредставлены обыч­но зонами повышенной плотности двояковыпук­лой формы, прилежащей к костям свода черепа (Рис. 7.28). Зоны распространения эпидуральных гематом обычно ограничены черепными швами.

Степень повышения плотности изображения гема­томы соответствует количеству свернувшейся кро­ви, но при наличии несвернувшейся крови и при резорбции гематомы более 14 дней возможно ее изоденсивное с мозгом изображение. В этих случа­ях только косвенные признаки (смещение твердой мозговой оболочки, смещение мозга) или внутри­венное введение контрастного вещества позволяют правильно установить диагноз.

Субдуральные гематомыхарактеризуются серпо­видной зоной повышенной плотности, захватываю­щей значительные участки над полушариями мозга (Рис.7.29), сочетаясь с его сдавлением и смещением срединных структур. В результате резорбции крови субдуральные гематомы в течении нескольких не­дель становятся изоденсивными, что затрудняет их диагностику особенно при двухсторонней локализа­ции. Эта локализация очень часто наблюдается у де­тей грудного возраста. Именно у них нередко воз­никает необходимость в дифференциальной диагно­стике между хроническими субдуральными гемато­мами и хроническими гидромами в результате атро­фических изменений в мозге (Рис.7.30, 7.31). Одно­сторонние хронические субдуральные гематомы в зависимости от сроков существования и степени ре­зорбции крови представлены гипер- , гипо- или изоденсивными экстрацеребральными зонами с выра­женным смещением мозга (Рис. 7.32).

Читайте также:  Понятие перелома виды переломов

Особую группу составляют больные с хроничес­кими оссифицирующимися субдуральными гемато­мами при огромных размерах которых степень сме­щения мозговых структур и желудочков мозга мо­жет быть самой различной от незначительной (Рис.7.33) до резко выраженной (Рис. 7.34).

Внутримозговые гематомычаще встречаются у детей школьного возраста и на КТ представляют со­бой очаги гомогенно повышенной плотности округ­лой, овальной или неправильной формы (65 — 75 ед. Н). Очень быстро вокруг гематомы формируется зона отека, достигающая максимума на 2 — 3 сутки и имеющего тенденцию к генерализации (Рис. 7.35). Резорбция крови и снижение плотности очага кро­воизлияния обычно происходит к концу месяца.

Внутрижелудочковые гематомыу детей как изо­лированная форма внутричерепной посттравматической геморрагии встречается крайне редко. Они наблюдаются при очень тяжелой травме как один из компонентов множественных гематом. Внутрижелудочковые кровоизлияния только в том случае мо­жет считаться гематомой, если кровь по объему пре­высила размеры желудочка и произошла тампонада его кровью. На КТ внутрижелудочковые гематомы представлены высокоинтенсивным сигналом, фор­мирующим слепок расширенного желудочка мозга. Чаще обнаруживаются внутримозговые гематомы с прорывом крови в желудочки мозга разной степени выраженности (Рис. 7.36).

Как уже указывалось, практически только у детей встречаются поднадкостнично-эпидуральные гема­томы. Их компьютерная диагностика не представля­ет больших сложностей, а обнаруживаемые измене­ния весьма характерны для экстра-интракраниальных объемных поражений, разделенных костной структурой. Гематомы могут располагаться одна над другой, принимая вид шара, мяча, или в виде ганте­лей со смешением основных масс гематом в сторону (Рис.7.37). При специальных исследованиях удается обнаружить и зону линейного перелома кости.

Значительно расширились возможности КТ с внедрением в практику спиральных рентгеновских компьютеров. Если раньше для получения объемно­го изображения (трехмерная КТ реконструкция) требовалось много времени и больной получал большую лучевую нагрузку, современные аппараты позволяют провести исследование за несколько ми­нут. Особенно важна трехмерная КТ реконструкция при сложных переломах и дефектах черепа, во мно­гом определяя хирургическую тактику (Рис.7.38).

Рис.7.22. КТ (костный режим) ребенка П., 7 лет. Вдавленный многооскольчатый перелом правой лобной кости.

Рис. 7.23. КТ ребенка З., 3 года.

Ушиб лобной области средней степени тяжести без выраженной дислокации и отека мозга.

Рис.7.24. КТ ребенка Н., 12 лет.

Ушиб лобных долей средней степени тяжести (через неделю после травмы). Выраженный отек лобных долей, начинающаяся атрофия левой лобной доли.

Рис.7.25. КТ ребенка А., 7 лет.

Ушиб левой лобной доли тяжелой степени тяжести. Умеренно выражен дислокационный синдром и отек мозга.

Рис. 7.26. КТ ребенка Р., 5 лет.

Ушиб тяжелой степени тяжести лобных долей, больше справа, с преобладанием геморрагического компонента.

Рис.7.27. КТ ребенка Б., 2 года.

Ушиб мозга средней степени тяжести, субарахноидальная геморрагия с распространением крови в межполушарную щель и субарахноидальные пространства правой лобно-теменной области.

Рис.7.28 КТ ребенка Ф., 6 лет.

Эпидуральная гематома левой височной области без значительного дислокационного синдрома.

Рис.7.29. КТ ребенка Т., 3 года.

Острая субдуральная гематома над правым полушарием, выраженное сдавление мозга.

Рис.7.30. КТ ребенка С., 4 года. Двусторонние хронические субдуральные гематомы.

Рис.7.31. КТ ребенка С., 1 год.

Массивные хронические субдуральные гидромы, гипоксическая атрофия мозга.

Рис.7.32. КТ ребенка Б., 9 месяцев.

Хроническая субдуральная гематома левой лобно-теменно-височной области, выраженный дислокационный синдром.

Рис.7.33. КТ ребенка Е., 8 лет.

Оссифицированная хроническая субдуральная гематома правой лобно-теменной области, состояние через 3 года после ликворошунтирующей операции и год после легкой черепно-мозговой травмы. Дислокационный синдром слабо выражен.

Рис.7.34. КТ ребенка М.., 5 лет.

Оссифицирующаяся хроническая субдуральная гематома левой лобно-теменно-височной области, состояние через год после ликворошунтирующей операции. Дислокационный синдром резко выражен.

Рис. 7.35. КТ ребенка Р., 4 года.

Внутримозговая гематома правой височно-подкорковой области со слабо выраженным

дислокационным синдромом.

Рис. 7.36. КТ ребенка Т., 9 лет.

Внутримозговая гематома правой височной области с прорывом крови в тело и задний рог правого бокового желудочка. Умеренно выражен перифокальный отек.

Рис. 7.37. КТ ребенка О., 2 года.

Поднадкостнично-эпидуральная гематома слева. Эпидуральная гематома затылочно-теменная область, поднадкостничная гематома — теменно-височная область. Умеренно выражен дислокационный синдром. При костной реконструкции видна область линейного перелома затылочной кости слева

с переходом на теменную кость.

Рис.7.38. КТ (А) и трехмерная реконструкция (Б) ребенка З., 2 года.

Растущий перелом затылочной и височной костей справа с формированием арахноидальной

экстра-интракраниальной кисты.

Б

Источник

Местонахождение наиболее важных органов любого живого существа, даже совершенно неизвестного, легко определить по максимальной степени защиты: самое толстое место панциря, самые крепкие кости, самые глубокие складки и т.д. В отношении человека природа или, точнее говоря, эволюция тоже отлично «знала», как и что защищать в первую очередь: сердце, легкие, но особенно – спинной и головной мозг. На вершину иерархической биопирамиды человека вознесло не сердце, – оно есть у всех высших скелетных многоклеточных, – а его уникальная центральная нервная система, исключительно сложная и очень уязвимая. Эволюция сделала все, что смогла; усилить защиту еще больше означало бы увеличить массу тела, ограничить подвижность, дополнительно затруднить роды (уже и без того непростые, потребовавшие компенсировать размер головы плода специальным эволюционным механизмом «родничка»).

Читайте также:  Как лечится перелом кости

Позвоночник и спинной мозг – разговор особый. Отдельной статьи требуют также самые распространенные виды черепно-мозговой травмы (ЧМТ): коммоция и контузия. Коммоция и контузия (сотрясение и ушиб головного мозга)»]. Здесь же ограничимся рассмотрением одного из наиболее тяжких вариантов ЧМТ, а именно перелома костей черепа с вдавлением.

Безопасных ЧМТ не бывает. Головной мозг действительно очень уязвим, к нему нельзя даже прикасаться. Из всех причин механической компрессии (сдавления) мозга на первом месте стоит гематома, на втором – вдавленный перелом. Практически всегда (более 98% случаев) средняя и тяжелая черепно-мозговая травма сопровождается тем или иным объемом кровоизлияния под мозговые оболочки, в желудочки или в вещество мозга, что само по себе может оказаться фатальным. Среди всех регистрируемых в травматологии летальных исходов черепно-мозговые травмы как непосредственная причина смерти занимают первое место, и обеспечивается это лидерство именно переломами костей черепа. В структуре причин самого перелома – легко предсказуемые факторы: производственный и бытовой травматизм, дорожно-транспортные происшествия, всевозможные криминальные ситуации, рельсовая травма… и за каждым из этих пунктов статистика отчетливо высвечивает тень национального проклятья и позора, ненасытного людоеда, который в яростной песне Б.Б.Гребенщикова именуется «бес» и «демон Алкоголь».

Однако тяжелые черепно-мозговые травмы, в том числе с переломами костей черепа, получают, конечно, не только «анти- и асоциальные элементы, находящиеся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения». Страдают люди наиболее активного, трудоспособного, продуктивного возраста. Мужчины – более чем вдвое чаще, чем женщины.

Этиопатогенез

В данном случае подробно разбирать причины (что включается понятием «этиопатогенез» наряду с механизмами и закономерностями развития болезни), видимо, нет особого смысла: любой психически здоровый человек понимает, что голову надо беречь и охранять превыше всего, соблюдать все меры предосторожности и правила техники безопасности, пользоваться защитными средствами, падать только на бок (ни в коем случае не навзничь) и т.д. Кроме того, основные группы причин уже приведены выше.
Что касается механизмов возникновения переломов черепа, то они достаточно сложны и, – пусть даже прозвучит тавтологично, – связаны преимущественно с механикой, кинетикой и динамикой травматического воздействия.

Вдавленный перелом, по определению, представляет собой нарушение природной целостности и формы черепной коробки: какая-то ее площадь проминается ударом или давлением вовнутрь. Различают три основных типа такого перелома:

  • импрессионный (поверхность черепа остается относительно непрерывной; травмированный участок сохраняет связь с интактным сводом, но ударной силой вминается по типу конусо- или чашеобразного кратера);
  • депрессионный (образуются полностью отколотые фрагменты кости, которые находятся ниже уровня поверхности основного свода, т.е. во внутреннем пространстве черепной коробки);
  • экспрессионный (во многих источниках не упоминается, однако на практике действительно встречается как отдельный вариант: отломки костей вывернуты под каким-либо углом к поверхности черепа и частично выступают наружу над ее уровнем).

При травме такой интенсивности, которая смогла обусловить вдавленный перелом, всегда повреждаются не только костные структуры, но и вещество головного мозга. В самом лучшем случае, происходит тяжелая контузия (ушиб, обычно с кровоизлиянием и гематомой) без разрыва мозговых оболочек – если они и остаются сохранными, то чаще у молодых пострадавших, поскольку степень эластичности и прочности тканей существенно зависит от возраста.

Характер деформирующего костного разрушения также в какой-то степени зависит от биохимического состава костей, их прочности и толщины в месте удара, – который, в свою очередь, может прийтись как в середину одной из 23 костей черепа, так и в стык между ними, что при одной и той же силе приведет к разным последствиям. Главными же факторами являются векторы приложенных сил и реактивных внутренних напряжений. Чем ближе к нормали (прямому углу, перпендикуляру в данной точке поверхности) угол удара или давления, тем мощнее разрушительный эффект – интуитивно ясно, что удар по касательной менее опасен. При равной силе, чем меньше площадь соприкосновения, тем выше локальное давление, – это элементарный физический закон, который делает заостренные предметы гораздо более опасными, чем тупые. Чем больше импульс (уст. «количество движения», т.е. произведение массы движущегося тела на его скорость), тем мощнее удар. При падении с высоты или ином ускоренном движении, которое в доли секунды останавливается неподвижным или движущимся навстречу препятствием, физический патогенез несколько отличается от такового при ударе по неподвижной голове: возникает не только «пролом» кости, но и гораздо более опасное (зачастую фатальное) инерционное смещение головного мозга внутри черепной коробки с дополнительным ударом о внутреннюю поверхность черепа.

Читайте также:  Кетонал при переломе ребер

Зачастую вдавленный перелом сопровождается линейным, звездчатым или «паутинным». Чрезвычайно опасна, при прочих равных условиях, политравма, т.е. одновременное (с вдавленным переломом черепа) травматическое поражение еще нескольких ключевых органов: прогноз в этом случае статистически совсем плох, поскольку степени тяжести каждой травмы, так сказать, не суммируются, а умножаются, то есть последствия взаимно потенцируют друг друга.

Данные о летальности весьма разнятся в зависимости от источника, региона исследования и постановки статистико-аналитической задачи. Однако известно, что 40-60% пациентов с открытой черепно-мозговой травмой погибают еще до того, как попадут в учреждение неотложной помощи.

Достоверно известен и другой факт: автомобильные ремни и подушки безопасности, наличие на голове защитной каски, шлема или просто плотного (например, мехового) головного убора, – не говоря уже об элементарной осторожности, диктуемой инстинктом самосохранения и званием «sapiens», – во многих случаях действительно спасают жизнь. В самом буквальном смысле.

Симптоматика

Клиническая картина вдавленного перелома черепа весьма вариативна: она зависит от силы и локализации удара, степени контузии и механического поражения мозга отломками, инфекционного, шокового и многих других факторов. Чаще всего пострадавший теряет сознание, которое затем может либо восстановиться (хотя бы частично) через несколько минут, либо перейти в коматозное состояние, нередко с последующим летальным исходом. В зависимости от области и масштабов поражения мозга, в разных случаях отмечаются нарушения или выпадения различных функций: двигательных (парезы, параличи на стороне, противоположной месту удара), сенсорных, речевых, мнестических и т.д. Больной может впасть в оглушенность или глубокий сопор, утратить способность к ориентации в собственной личности и ситуации; иногда развиваются эпилептические припадки. Типичен интенсивный болевой синдром, но в отдельных случаях наблюдается анальгезия и анозогнозия (полное отрицание каких-либо проблем со здоровьем); нередки вспышки психомоторного возбуждения, рвота. При открытой ЧМТ с повреждением кожных покровов черепа и обширным скальпированием, разрывом артериол и мозговых артерий – кровопотеря может быть очень быстрой и массивной, что приводит к геморрагическому (гиповолемическому) шоку или острой ишемии мозга. Классическим симптомом тяжелой черепно-мозговой травмы считается «симптом панды» («симптом черных очков»), т.е. наличие широких темных кругов вокруг глаз. Прогностически неблагоприятным признаком служит истечение ликвора и/или крови из носа, ушей, рта и т.п. При быстро прогрессирующем отеке мозга может развиться острая, – и часто фатальная, – дыхательная недостаточность.

В то же время, клиника черепно-мозговой травмы зачастую парадоксальна, т.е. тяжесть состояния не соответствует реальной тяжести поражения. Иными словами, даже при опасной травме психоневрологическая симптоматика может оказаться вполне умеренной, и наоборот.

Диагностика

Врачу неотложной помощи важно собрать подробные анамнестические сведения об обстоятельствах получения травмы, характере поражения, состоянии больного к моменту травматизации и динамике возникших вследствие травмы нарушений. Обычно эта информация сообщается очевидцами (если они есть), реже самим пострадавшим (если он в состоянии осмысленно отвечать на вопросы).

Производится осмотр, исследуются основные рефлексы и жизненные показатели (пульс, дыхание, АД), оценивается общее состояние и психический статус больного. После доставки больного в специализированное медучреждение в экстренном порядке назначается КТ или МРТ; если томографическая аппаратура недоступна – производится рентгенография черепа в нескольких проекциях. Отбирается материал для лабораторной экспресс-диагностики (включая, как правило, пункционный забор ликвора).

Лечение

Возможности доврачебной помощи, как и ее эффективность, в рассматриваемой ситуации весьма скудны; более того, это тот случай, когда чрезмерная активность в желании помочь может резко усугубить состояние больного. Прежде всего, необходимо обеспечить безопасность и неподвижность, зафиксировать голову пораженным участком кверху, немедленно вызвать «Скорую» или любую другую помощь. Самостоятельная транспортировка больного является экстремальным, крайним выходом, – когда такая возможность есть, а ждать «Скорую» по каким-либо причинам пришлось бы слишком долго, что заведомо означало бы смерть пострадавшего. При сильном кровотечении необходимо осторожно наложить чистую повязку, при отсутствии дыхания и других признаков жизни – начинать сердечно-легочную реанимацию.

Любой вдавленный перелом черепа создает абсолютные показания к неотложному или экстренному нейрохирургическому вмешательству. После антисептической и гемостатической обработки устраняется компрессия мозга вмятыми фрагментами, извлекаются вонзившиеся отломки, производится репозиция костей и другие хирургические действия, необходимые в конкретном случае. Принимаются противоотечные меры. Обязательным является мощное антибиотическое прикрытие.

Операция может занять несколько часов, но даже самое сложное и квалифицированное вмешательство, к сожалению, не гарантирует того, что в ходе операции или в постоперационном периоде (более или менее отдаленном) не разовьются осложнения, несовместимые с жизнью.

Дальнейшая поддерживающая терапия и реабилитационная тактика полностью определяется характером и выраженностью резидуального, остаточного психоорганического синдрома.

Источник