Диффузно аксональная переломы

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) встречается примерно в 17% случаев всей смертельной черепно-мозговой травмы и является одной из наиболее тяжелых и трудно-диагностируемых (в том числе и посмертно) ее форм.

Несмотря на то, что о ДАП, как о самостоятельной форме ЧМТ стали говорить сравнительно недавно, признавая ее статус нозологической единицы, концепция ДАП не нова.

Основным фактором, приводящим к возникновению ДАП, следует считать ротационное ускорение головного мозга, обусловленное внезапным угловым и/или поступательным смещением головы относительно туловища при отсутствии непосредственного воздействия на нее механического фактора. Это ведет к возникновению диффузного повреждения аксонов и разрывам сосудистой стенки без значительного нарушения структуры тел нервных клеток. У пострадавших могут отсутствовать переломы костей черепа, оболочечные кровоизлияния и очаги ушиба мозга. ДАП характеризуется грубой неврологической симптоматикой с изначальной комой, переходящей в стойкое вегетативное состояние с развертыванием синдрома разобщения структур мозга, в ряде случаев смерть наступает в ближайшие часы после травмы. При переживании свыше 2-х месяцев активизируются сегментарные стволовые рефлексы, появляются нарушения психики, признаки полинейропатии. Смерть в таких случаях наступает через длительные промежутки от экстрацеребральных причин (пневмония, септицемия, и т.д.)

Макроскопическое исследование позволяет заподозрить ДАП, поэтому гистологическая верификация обязательна. Мозг выглядит интактным или мало измененным, определяются в части случаев лишь мелкоочаговые геморрагии в мозолистом теле, полуовальном центре, ростральных отделах ствола мозга, верхней ножки мозжечка. Микроскопически выявляются участки дегенерации белого вещества, носящие диффузный характер, однако распределяющиеся неравномерно. Но в ряде случаев отсутствуют изменения в срезах полушарий и ствола. Специальные гистологические исследования показывают диффузное повреждение белого вещества. При ранних сроках смерти (до 10 суток) в структурах мозолистого тела, подкорковых образований и оральных отделах ствола мозга обнаруживаются множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных аксонов). Вблизи мест повреждений аксоны бывают неровными, неравномерное воспринимают окраску. Осевые цилиндры почти на всем протяжении имеют извитой вид, с варикозными утолщениями.

Наблюдение 1. Потерпевший У., 24 лет, поступил в нейрохирургическое отделение 18.01.2008г. с диагнозом: «Ушиб головного мозга тяжелой степени. Субарахноидальное кровоизлияние. Перелом свода и основания черепа? Ушиб грудной клетки. Перелом костей носа, контузия обоих глаз, параорбитальные гематомы, подкожные гематомы». С момента травмы (получил множественные удары по голове ногами) находился в коме I ст. Умер через 9 суток, без изменений в градации сознания. При первичной судебно-медицинской экспертизе установлена причина смерти: «Двусторонняя серозно-гнойная пневмония с формированием острых микро-абсцессов. Двухсторонний фибринозный плеврит, гнойный трахео-бронхит. Септическое состояние. Закрытая черепно-мозговая травма – ушиб головного мозга (по клин. данным); кровоподтеки – правого уха и заушной области, кровоизлияния в кожно- мышечный лоскут головы в проекции лобной кости справа; затылочной кости и прилежащей к ней части сосцевидного отростка височной кости справа.

Мелкоочаговые и диапедезные кровоизлияния под мягкой мозговой оболочкой и в веществе головного мозга в области больших полушарий, различных сроков давности (от кровоизлияний без видимых реактивных изменений до кровоизлияний с явлениями резорбции) /гист./. Выраженный отек мягкой мозговой оболочки и вещества головного и спинного мозга /гист./. Хронический пиелонефрит. Кровоподтеки заднебоковой поверхности шеи и надплечья справа. Состояние после трахеостомии».

Судебно-медицинская экспертная комиссия на основании материалов уголовного дела, медицинскую карту стационарного больного, гистологические препараты, мокрый архив от трупа У., пришла к следующим выводам:

«Учитывая клинические и морфологические данные у У. имелись: а) тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ): диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП); мелкоочаговые кровоизлияния в коре полушарий мозга, стволе, спинном мозге; субарахноидальные кровоизлияния полушарий и ствола головного мозга, спинного мозга; кровоизлияния в кожно-мышечный лоскут лобной области, затылочной и правой височной областей с распространением на мягкие ткани шеи; множественные кровоподтеки, ссадины головы; кровоподтеки правой ушной раковины с распространением на заушную область, шею и надплечье справа; б) кровоподтеки, ссадины груди».

К моменту смерти, имевшие место у гр-на У. повреждения подверглись естественным процессам воспаления, рассасывания, дегенерации, организации и осложнились рядом патологических изменений внутренних органов и тканей. Этими осложнениями основного заболевания (ЧМТ) и тканевыми изменениями явились: двусторонняя очаговая гнойно-фибринозная пневмония, отек легких; двусторонний фибринозно-гнойный плеврит, пневмоторакс; гнойный миокардит и эпикардит; нарушение реологических свойств крови в церебральных, коронарных, легочных сосудах: стазы, лейкостазы, тромбы; наличие признаков резорбции и организации в области субарахноидальных кровоизлияний коры полушарий, ствола и спинного мозга; дегенеративные явления нейронов и явления нейронофагии; деструктивный отек вещества головного и спинного мозга; явления реактивного воспаления, начальные проявления организации, очаги некроза, кровоизлияния мягких тканей шеи, мелкоочаговые кровоизлияния в корковом веществе почки с выраженным проявлением реактивного воспаления.

ДАП головного мозга, в данном случае, проявилось угрожающими жизни явлениями в виде глубокой, с угнетением дыхания и сердечной деятельности, комы; посредством осложнения – двусторонней пневмонии, привело к наступлению смерти.

Гистологически ДАП был подтвержден с помощью одного из новых методов окраски ткани головного мозга на миелин, красителем итальянского производства – LUXOL FAST BLUE (люксоловый прочный синий). Определялись очаги демиелинизации нервных волокон, нормальные нервные волокна окрасились в стойкий синий цвет, в близи мест разрывов аксоны выглядят неровными, неравномерно окрашенными в голубой и зеленый цвета, местами с полной потерей окрашивания (Рис.1, Рис.2).

Головной мозг. ДАП. Окраска Luxol Fast Blue.

Рис.1. Головной мозг. ДАП. Окраска Luxol Fast Blue. ´ 400

Головной мозг, очаг демиелинизации, ДАП. Окр. Luxol Fast Blue.

Рис.2. Головной мозг, очаг демиелинизации, ДАП. Окр. Luxol Fast Blue.´200

Источник

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, лечение

Диффузное аксональное повреждение головы – это травма, возникающая в результате сильного удара. Аксаном называют продолговатое нервное окончание, транспортирующее импульсы к нейронам и органам.

Общая информация

Диффузное аксональное повреждение возникает в результате травмы черепа, появляющейся в результате одностороннего воздействия. В результате аксоны растягиваются или рвутся. Повреждение аксонов комбинируется с небольшими геморрагиями.

диффузное аксональное повреждение головного мозга

В стволе могут возникать повреждения кровеносных сосудов или нервных тканей. Это свойственно также для: мозолистого тела, белого вещества, первеннтрикулярных областей. Патологические очаги уменьшают мозговую активность людей.

Причины

Перечислим основные:

ДТП, когда головой ударяются об лобовое стекло.
Падения.
Удары массивными предметами.
Синдромы сотрясения, органические преобразования из-за встряхивания или ударов.

Симптомы

Диффузное аксональное повреждение головного мозга сопровождается длительной потерей сознания с такими признаками:

Стволовая симптоматика – проблема со зрачковыми рефлексами, парезы, асимметричное расположение глазных яблок и т.п.
Преобразование дыхательной ритмики.
Ригидность мышечных тканей, вызванная наружными растяжениями.
Ослабление рук и ног.
Проблемы с вегетативной системой, гипертензия, ухудшение температуры и т.п.

диффузное аксональное повреждение головного мозга симптоматческие сиедромы

Выходя из комы, пациент с диффузной травмой головного мозга переводится в вегетативное состояние, которому сопутствует такая симптоматика:

Глаза открываются спонтанно или реагируют на воздействие световых раздражителей.
Фиксация взгляда не наблюдается, пациент плохо следить за предметами.

Продолжительность вегетативного состояния отличается, может продолжаться от нескольких суток до 3-5 мес. У пациентов не работает кора головного мозга, появляются разные признаки повреждений полушарий и ствола.

Рассмотрим признаки полиневропатии, проявляющиеся при продолжительном вегетативном состоянии: фибриляция мышечных тканей, гипотрофия кистей, нейрографические патологии. Сопутствующие симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипергидроз.

диффузное аксональное повреждение головного мозга виды

Выход из вегетативного состояния сопутствует образованию признаков выпадения. Главные последствия диффузного аксонального повреждения головы. Экстрапирамидный синдром. При этом сковываются мышечные ткани, возникает атаксия, гипомимия, узудшение речевой активности, плохая мимика.

Расстройства психики. Безразличие к людям, нет побуждения к трудовой деятельности, ухудшение памяти, нервозность.

Течение болезни

Одновременно с диффузным аксональным повреждением выявляются длительные коматозные состояния, сопровождающиеся изменениями работы мышечных тканей. Тонус быстро снижается или резко повышается. Когда возникают повреждения стволового участка, выявляются такие признаки диффузного аксонального повреждения головы:

Фиксированная фокусировка зрения на верхней точке.
Рефлекс, отвечающий на отсутствие раздражения оболочки глаз, отсутствует.
Снижение окулоцефалической реакции.

диффузное аксональное повреждение головного мозга симптоматика

Такое состояние всегда возникает совместно с менингеальным синдромом. Хорошо отличаются нарушения работы вегетативной системы:

Перегрев может наступать из-за большой концентрации тепла.
Интенсивное потоотделение.
Слюноотделение.
Проблемы с дыхательной функцией. Часто пациентов подключают к устройствам искусственной вентиляции органов дыхания.

При такой болезни пациент часто впадает в кому и выходит из этого состояния. Определяется устойчивое или периодическое вегетативное. На это указывает произвольное открывание глаз. Врачи не наблюдают в таких ситуаций признаков фиксации взгляда, пациент не следит за движущимися предметами.

Длительность вегетативных расстройств может продолжаться несколько месяцев или больше года. Возникают сопутствующие симптомы. Большие полушария постепенно изолируются в плане функциональности или анатомических особенностей. Это провоцирует появление хаотичных, бесконтрольных процессов в районе глотки и языка.

диффузное аксональное повреждение головного мозга диагноз

На фоне сильной рефлексии в виде реакции на раздражители выполняются нескоординированные движения конечностей. Перечислим основные:

Судороги.
Поворачивается или наклоняется голова.
Мышечные ткани на животе сильно сокращаются.
Если согнуть пальцы ноги, сокращаются мышцы тазобедренного сустава.
Движения конечностей с повышенной амплитудой.
Искривленные позы рук.
Повторение телодвижений без определенной цели.
Руки дрожат.

На протяжении незначительного промежутка времени состояние реакции у людей изменяется несколько раз. Часто проявляются синкинезии на лице.

диффузное аксональное повреждение головного мозга симптомы

При выходе из вегетативного состояния неврологические реакции устраняют признаки выпадения:

Экстрапирамидный синдром. Плохая двигательная активность, скованность.
Проблемы с координацией движений.
Брадикардия.
Подбирать слова труднее.
Резкие сокращения мышечных тканей.
Походка, свойственная атаксии.

На всех стадиях развития болезни проявляются проблемы с психикой. При основных – спутывается сознание, помрачается рассудок, возникает амнезия. Проявляется истощение, отсутствует побуждение к какой-либо деятельности организма. Это касается движений, речи. Проявляется астенический синдром.

Возможные степени поражения

К диффузному аксональному повреждению мозга относится несколько степеней тяжести:

Легкая. Длится от 6 до 24 часов при легкой черепно-мозговой травме.
Средняя продолжается свыше 24 часов с умеренной тяжестью черепно-мозговой травмы.
Тяжелая. Продолжительная кома с сильной травмой черепа.

диффузное аксональное повреждение головного мозга диагностика

Для сложной степени свойственно многочисленное повреждение асконов, провоцирующее мозговые кровоизлияния. Диффузное аксональное повреждение головного мозга приводит к коматозному состоянию, может длиться годами, вызывает смерть. Начальное состояние мозга после нормализации самочувствия пациента восстановить не удастся.

Диагностика

Диффузное аксональное поражение диагностируется после осмотра результатов проведения КТ. В остром периоде повышается размер мозговых полушарий, мозг сдавливается. Появляются кровоизлияния в стволе, мозолистом теле и самом белом веществе.

В процессе обследования определяется быстрое развитие симптоматики диффузного аксонального повреждения мозга и дегенеративный синдром. ЭЭГ при таких болезнях позволяет определить изменения в стволе мозга, появляется диэнцефальный синдром.

В анализах крови выявляется большое количество серотонина, снижение концентрации дофамина, повышение адреналина. Это подразумевает терапию. Если КТ показывает стабильный отток ликвора, значит давление внутри черепа в порядке.

Лечение

При ДАП не нужно проводить операции, поскольку нет вещества или элемента, который нужно устранять. Пациенту нужно обеспечить нормальное дыхание или вентиляцию легких. В перечень терапевтических методик включены:

Употребление ноотропных и вазоактивных лекарств.
Стимуляция обмена веществ через зонд и перентальный режим.
Корректировку соотношения щелочей, кислот, воды и электролитов.
Стабилизация осмотического и коллоидного давления.
Регулирование гомеостаза.

диффузное аксональное повреждение головного мозга лечение

При повышенной вероятности образования воспалений или осложнений работы дыхательных путей, назначается употребление антибактериальных средств и иммуностимуляторов. Проводится лечебная гимнастика, направленная на стабилизацию двигательной функции, профилактика контрактур и изменение нарушений речевой функции.

Для нормализации работы ЦНС и улучшения процесса выздоровления понадобится курс лечения ноотропными препаратами и средствами, укрепляющими кровеносные сосуды.

Как поддерживают состояние больного?

После диффузных травм головы яасто выявляются субдуральные ликворные собрания над полушариями, со временем они устраняются, прибегать к хирургическому вмешательству нет необходимости.

Аксональное повреждение головы зачастую устраняется консервативно. Нейрохирургическое воздействие проводится при комбинировании разрывов аксонов с локализованными повреждениями, сдавливающими мозг, вызывающими гидроцефалию.

Пациента в коматозном состоянии подключают к ИВЛ, кормят парентеральным способом и вводят такие препараты:

Стабилизирующие кислотно-щелочной баланс и соотношение электролитов и воды.
Ноотропные средства.
Медикаменты, снижающие гипотонию.
Антибиотики для устранения сопутствующих инфекций.

диффузное аксональное повреждение головного мозга лекарства

Для восстановления психоэмоциональной сферы употребляются психостимуляторы. Когда пациент выходит из коматозного состояния:

Вводятся ноотропы и сосудистые средства для стабилизации и улучшения работы ЦНС. Эти лекарства необходимы для дальнейшей реабилитации.
Назначаются средства, стабилизирующие метаболизм и биологические стимуляторы.
Лечебная физкультура проводится для профилактики парезов.
Пациенту нужно наносить визиты логопеду.

Гормональные средства при ДАП не назначаются людям по ненадобности. После хирургического вмешательства вводят медикаменты, предотвращающие формирование отечности, ноотропные средства и нейромедиаторы.

Последствия сложной травмы

Прогноз и результаты диффузного аксонального повреждения головы обусловлены тем, несколько сильна полученая травма мозга и как проявляются сопутствующие симптомы. У людей повышается давление внутри черепа, начинается гипергидроз, мозговые оболочки распухают, появляются проблемы с психической деятельностью, ухудшается работа интеллекта.

Продолжительность коматозного периода повышает вероятность образования вредных поражений, смертельного исхода. Шансы на нормализацию состояния с каждым днем ухудшаются.

диффузное аксональное повреждение головного мозга осложнения

Есть возможность вернуться возобновить работу организма пациента и ЦНС. Мозг способен восстанавливаться самостоятельно. Известны тяжелые случаи, при которых орган залечивается до нормального состояния.

У выживших пациентов синдром развивается по таким направлениям:

Человек приходит в сознание.
Состояние меняется на вегетативное.

В первом случае глаза пациента открываются, он может следить за предметами, задерживать взгляд. Выход может носить спонтанный характер или целенаправленный под действием раздражителей, звуковых и болезненных манипуляций. После этого сознание пациента восстанавливается, он может делать то, что от него просят, участвовать в беседах. Неврологические болезни при этом постепенно регрессируют.

диффузное аксональное повреждение головного мозга прогноз

У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, проявляются экстрапирамидальные признаки, которым сопутствуют проблемы с психикой. В первом примере обязателен летальный исход, поскольку нейромедиаторы истощаются, возникают соматические осложнения.

Благодаря современным способам обследования, можно определить регенерацию аксонов у малышей и молодых пациентов. Их мозг до сих пор не завершил формирование. Неврологические и психологические процессы возобновляются. Если кома продлится слишком долго, после выхода пациенту гарантирована инвалидность.

Прогноз

Сложность состояния пациента и результат ДАП обусловлен размерами первичного поражения аксонов и выраженности внутричерепных факторов. Имеют значение внечерепные осложнения.

Прогноз обусловлен эффективностью терапии, направленной на устранение вторичных механизмов разрушения мозга и возможных осложнений. Продолжительность коматозного состояния повышает вероятность негативного развития событий.

Существует вероятность полного или фрагментарного восстановления утраченных психологических особенностей с уменьшением неврологических последствий, даже если больной находится в коматозном состоянии очень долго. После этого хотя бы несколько месяцев развивалось вегетативное состояние.

Источник

Диагностика диффузного аксонального повреждения по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Диффузное аксональное повреждение (ДАП)

2. Определение:

• Травматическое повреждение аксонов вследствие натяжения

б) Визуализация:

1. Общие характеристики диффузного аксонального повреждения:

• Лучший диагностический критерий:

о Микрокровоизлияния (важный диагностический признак ДАП)

о Мелкоточечные повреждения в области кортикомедуллярного перехода, мозолистого тела, глубокого серого вещества, ствола мозга

• Локализация:

о Граница перехода между серым и белым веществом (СВ-БВ) 67%, особенно часто в лобно-височных долях

о Мозолистое тело (20%); в 3/4 случаев повреждения отмечаются в валике (заднем отделе) мозолистого тела

о Ствол мозга, особенно дорсолатеральная область среднего мозга и верхняя часть моста (неблагоприятный прогноз)

о Реже:

– Глубокое СВ, внутренняя/наружная капсула, покрышка среднего мозга, свод головного мозга, лучистый венец, ножки мозжечка

• Размеры:

о От мелкоточечного до 15 мм

• Морфология:

о Мелкоточечные, округлые, овоидные очаги; часто геморрагического характера

о Почти всегда множественные двусторонние повреждения

Диффузное аксональное повреждение на КТ
(а) Бесконтрасгная КТ, аксиальный срез: у женщины 26 лет, попавшей в ДТП и подвергшейся интенсивному удару, определяется только небольшое линейное кровоизлияние в мозолистое тело. На месте происшествия состояние пациентки оценивалось в 6 баллов по ШКГ.

(б) Вследствие несоответствия между отсутствием признаков на бесконтрастной КТ и наличием низкого балла по ШКГ была выполнена МРТ. На FLAIR определяются гиперинтенсивные зоны в мозолистом теле и подкорковом БВ.

2. КТ при диффузном аксональном повреждении:

• Бесконтрастная КТ:

о Изменений часто не выявляется (50-80%):

– > 30% пациентов с отрицательными результатами КТ имеют положительные результаты по данным МРТ

о Негеморрагические повреждения: мелкие гиподенсные очаги

о Геморрагические повреждения: мелкие гиперденсные очаги (20-50%):

– 10-20% превращаются в очаговые объемные повреждения

– При повторных сканированиях часто выявляются «новые» очаги

3. МРТ при диффузном аксональном повреждении:

• Т1-ВИ:

о Обычно изменений не выявляется

• Т2-ВИ:

о Негеморрагические повреждения: гиперинтенсивные очаги

о Геморрагические повреждения: гипоинтенсивные очаги

• FLAIR:

о Негеморрагический тип ДАП: гиперинтенсивные очаги

о Геморрагический тип ДАП: гипоинтенсивные очаги

• Т2* GRE:

о Наиболее чувствительная «рутинная» последовательность:

– Микрокровоизлияния могут обнаруживаться только на GRE

– Гипоинтенсивные очаги (эффект магнитной восприимчивости от продуктов крови)

о SWI:

– Визуализация значительно большего числа очагов ДАП по сравнению с GRE

• ДВИ:

о Может отмечаться ограничение диффузии

о Диффузионно-тензорная МРТ (DTI):

– Карты фракционной анизотропии (ФА): визуализация целостности и направления трактов белого вещества

– Повреждения БВ могут быть видны на картах ФА

– DTI «трактография» позволяет визуализировать тип разрывов трактов БВ:

Обеспечивает обнаружение аномалий, не визуализируемых рутинным методами визуализации (включая GRE)

• МР-спектроскопия:

о Значимых изменений не наблюдается:

– ↓ N-ацетил-аспартата в БВ вследствие нейроповреждения

– ↑ холина в СВ предполагает воспалительную реакцию

о Аномальные NAA/Cr и ХК: о/Cr являются предикторами клинического исхода при:

– Отсутствии видимых повреждений головного мозга (85%)

– Наличии видимых повреждений головного мозга (67%)

4. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ:

о Гипометаболизм в поясной, язычной извилине и клине

– Дисфункция областей, расположенных выше, играет ключевую роль в развитии нейропсихологического дефицита

• ОФЭКТ:

о Может определяться фокальная аномальная перфузия

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ для обнаружения патологии

• Совет по протоколу исследования:

о Негеморрагический тип: FLAIR + ДВИ ± DTI трактография

о Геморрагический тип: SWI подходит лучше всего (используйте Т2*GRE при отсутствии SWI)

Диффузное аксональное повреждение на МРТ
(а) MPT, Т2*GRE, аксиальный срез: у этой же пациентки в подкорковом и глубоком белом веществе, а также мозолистом теле определяются множественные точечные и линейные гипоинтенсивные зоны «выцветания» изображения.

(б) MPT, SWI, проекция максимальной интенсивности, аксиальный срез: определяются многочисленные точечные и линейные гипоинтенсивные очаги, располагающиеся по ходу аксонов лучистого венца.

Диффузное аксональное повреждение на МРТ
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этой же пациентки определяется интенсивное ограничение диффузии в белом веществе лобных долей, а также по ходу мозолистого тела, свода мозга и подкорковом БВ.

(б) МРТ, ДВИ, сагиттальный срез по средней линии: у этой же пациентки определяется интенсивное ограничение диффузии по ходу мозолистого тела. Также отмечается меньший по размеру участок ограничения диффузии в среднем мозге.

б) Дифференциальная диагностика диффузного аксонального повреждения:

1. Мультифокальные негеморрагические повреждения:

• Отсутствие травмы в анамнезе; лейкоареоз и лакуны

• Демиелинизирующее заболевание: овоидные очаги, могут накапливать контраст

2. Мультифокальные геморрагические повреждения:

• Церебральная амилоидная ангиопатия: пожилой возраст, артериальная нормотензия

• Хроническая артериальная гипертензия: более старшая возрастная группа, артериальная гипертензия

• Кавернозные мальформации: кровоизлияния смешанной давности

• Опухоли с геморрагическим компонентом: объемные образования, накапливающие контраст

в) Патология:

1. Общие характеристики диффузного аксонального повреждения:

• Этиология:

о Движение коры со скоростью, отличной от скорости движения нижележащих глубоких структур головного мозга:

– Приводит к натяжению аксонов, особенно в области, где ткани с различными плотностями граничат друг с другом

о Вызванные травмой силы инерции:

– Различия сил ускорения/замедления и вращающих сил/сил, создающих вращающий момент

– Удар головы не обязателен для формирования повреждений

о Натяжение аксонов, при этом их отсоединение или «смещение» происходит редко (только при наиболее тяжелых травмах)

о Влияние на поврежденные неразорванные аксоны:

– Травматическая деполяризация, потоки ионов, распространяющаяся депрессия и возбуждающее высвобождение аминокислоты

– Метаболические изменения с ускорением гликолиза и накоплением лактата

– Клеточное набухание, цитотоксический отек и апоптоз

о Повреждение мозолистого тела:

– Полагается, что это обусловлено сдвигом при вращении/ силами натяжения

– Задний отдел серпа мозга предотвращает смещение ткани, что обеспечивает более выраженное локальное растягивающее напряжение

2. Стадирование и классификация диффузного аксонального повреждения:

• Стадирование по Adams и Gennarelli:

о Стадия 1: повреждения в области перехода СВ/БВ лобных и височных долей (легкая черепно-мозговая травма [ЧМТ])

о Стадия 2: повреждения в области долевого БВ, а также в мозолистом теле (умеренная ЧМТ)

о Стадия 3: повреждения в дорсолатеральной области среднего мозга и верхнего отдела моста (тяжелая ЧМТ)

• Повышение степени выраженности травматического воздействия коррелирует с поражением более глубоких структур мозга

3. Макроскопические и хирургические особенности:

• Множественные округлые, овальные, линейные участки повреждения малых размеров

4. Микроскопия:

• 80% повреждений являются микроскопическими, негеморрагическими:

о Видимые повреждения являются только «верхушкой айсберга»

• Нарушение аксонального транспорта, набухание аксонов

• Набухание аксонов обусловлено «аксотомией» и формированием «ретракционных шаров»

• Микроглиальные скопления

• Макро- микрокровоизлияния (разрыв пенетрирующих сосудов = диффузное сосудистое повреждение)

• Уволеровская дегенерация

г) Клиническая картина диффузного аксонального повреждения:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Кратковременная потеря сознания, ретроградная амнезия при легкой ЧМТ

о Потеря сознания в момент удара: от умеренной до тяжелой степени ЧМТ

о Типично развитие комы непосредственно после травмирующего воздействия:

– Хроническое вегетативное состояние в тяжелых случаях

– Медленное восстановление отмечается во многих случаях о Более тяжелое состояние, чем при ушибах головного мозга, внутри- и внемозговых гематомах

• Клинический профиль:

о Клинические данные непропорциональны данным методов диагностической визуализации

о Наиболее часто встречается первичное травматическое нейроповреждение (48%):

– Обычно при ДТП на высокой скорости

– Корреляция между баллами по ШКГ и клиническим исходом может отсутствовать

2. Демография:

• Возраст:

о Любой, но наиболее частый возраст- 15-24 года

о Может произойти внутриутробно в случае, если беременная женщина подвергнется достаточной травмирующей силе

• Пол:

о Мужчины в два раза чаще подвергаются черепно-мозговой травме; пик – 20-24 года

• Эпидемиология:

о 2000000 черепно-мозговых травм ежегодно в США

о Ведущая причина смерти/инвалидизации у детей и молодых взрослых

о 50% всех первичных внутримозговых травматических повреждений головного мозга при умеренной и тяжелой ЧМТ

о Распространенность при аутопсии у пациентов со смертельным исходом составляет 80-100%

о Ежегодные расходы на лечение перенесших ЧМТ > $40 млрд. (0,5% ВНП)

3. Течение и прогноз:

• Спектр тяжести: от легкой до тяжелой:

о Наиболее часто встречается ЧМТ средней степени тяжести: клинические нарушения могут сохраняться в течение нескольких месяцев и более:

– Головная боль, нарушения памяти, умеренные когнитивные нарушения, изменение личности (постконтузионный синдром)

• Тяжелое ДАП редко приводит к смерти:

о > 90% пациентов остаются в хроническом вегетативном состоянии (сохранение функций ствола мозга)

о Прогноз ухудшается с увеличением числа повреждений

• У 10% пациентов отмечается восстановление нормального функционирования головного мозга в течение одного года:

о Симптомы могут сохраняться длительное время

• Повреждение ствола головного мозга связанно с немедленной или ранней смертью

• Считается, что нейрокогнитивный дефицит сохраняется в 100% случаев при тяжелой, в 67% – при умеренной и в 10% – при легкой ЧМТ:

о Используя количественные данные, возможна значительная недооценка последствий ЧМТ легкой и средней степени тяжести

4. Лечение:

• Только поддерживающая терапия

• Лечение сопутствующих состояний: дислокационные синдромы, кровоизлияние(я), гидроцефалия, судороги

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Следует предположить ДАП, если симптомы непропорциональны данным методов диагностической визуализации

2. Советы по интерпретации изображений:

• Патологические изменения лучше всего визуализируются на FLAIR (негеморрагический тип) или SWI (геморрагический тип)

е) Список литературы:

Mechtler LL et al: Advanced neuroimaging of mild traumatic brain injury. Neurol Clin. 32(0:31-58, 2014
Liu J et al: Diffuse axonal injury after traumatic cerebral microbleeds: an evaluation of imaging techniques. Neural Regen Res. 9(12)4 222-30, 2014
Mata-Mbemba D et al: Intraventricular Hemorrhage on Initial Computed Tomography as Marker of Diffuse Axonal Injury after Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma. ePub, 2014
Moen KG et al: Traumatic axonal injury: the prognostic value of lesion load in corpus callosum, brain stem, and thalamus in different magnetic resonance imaging sequences. J Neurotrauma. 31 (17)4 486-96, 2014
Perez AM etal: Longitudinal white matter changes after traumatic axonal injury. J Neurotrauma. 31(17)4478-85, 2014
Xiong KL et al: Diffusion tensor imaging and magnetic resonance spectroscopy in traumatic brain injury: a review of recent literature. Brain Imaging Behav. ePub, 2014
Clayton EH et al: Transmission, attenuation and reflection of shear waves in the human brain. J R Soc Interface. 9(76):2899—910, 2012
Matsukawa H et al: Intraventricular hemorrhage on computed tomography and corpus callosum injury on magnetic resonance imaging in patients with isolated blunt traumatic brain injury. J Neurosurg. 117(2):334—9, 2012

– Также рекомендуем “Повреждение подкорковых структур на КТ, МРТ”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.3.2019

Источник